作者：
钟泽、罗秀英、相鹏、季红慧、吴新东、崇爱国、胡新央
内容简介：
心肌因缺血发生组织坏死而导致的心肌梗死，是引起患者猝死的严重心血管疾病，其发病率和死亡率逐年上升。目前的治疗方法，如药物治疗、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术等，虽然可以缓解急性心肌梗死患者的心肌缺血状态，但也使心肌缺血再灌注损伤加重了细胞氧化应激、炎症反应、心肌能量代谢异常等一系列病理反应，导致心肌梗死面积扩大，影响患者的预后。
研究表明, NLRP3、ASC、Caspase-1 等蛋白参与了心肌缺血再灌注损伤，而SIRT1通过对组蛋白以及多种非组蛋白底物的去乙酰化作用，参与调节细胞存活、凋亡、DNA修复、细胞代谢、脂质代谢、脂肪酸氧化、氧化应激反应、胰岛素分泌、衰老和炎症反应等众多生理过程。为进一步确定SIRT1抑制心肌梗死损伤的具体分子机制，本文进行了实验设计，探索组蛋白去乙酰化酶 SIRT1对大鼠心肌缺血再灌注损伤介导的细胞焦亡调控作用。希望本研究能对揭示心肌梗死的病理机制有所帮助，同时为临床治疗提供相关理论依据。
《中华心血管病杂志（网络版）》
2020年12月 DOI:10.3760/cma.j.issn.2096-1588.2020.1000071
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