临床研究

焦虑、抑郁与家族性高胆固醇血症患者残余胆固醇水平的关联分析

马弘阳 谭程 李嘉璐 李渊 王绿娅 孙康云

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引用格式: 马弘阳,谭程,李嘉璐,等. 焦虑、抑郁与家族性高胆固醇血症患者残余胆固醇水平的关联分析[J/OL].中华心血管病杂志(网络版),2026,9:e1000199. http://www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id/379. DOI:10.3760/cma.j.cn116031.2026.1000199.

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发布日期: 2026/02/24    浏览量: 2696 次

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焦虑、抑郁与家族性高胆固醇血症患者残余胆固醇水平的关联分析
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焦虑、抑郁与家族性高胆固醇血症患者残余胆固醇水平的关联分析
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引言


家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常见的常染色体显性遗传性脂质代谢障碍,主要由LDLR、APOB或PCSK9基因变异引起,患者自出生起即面临着低密度脂蛋白胆固醇(low‑density lipoprotein cholesterol,LDL‑C)水平明显升高和早发动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的风险[1‑2]。尽管现有降脂治疗可改善此类患者预后,但仍有许多患者存在着较高的残余心血管风险,亟需识别并干预其他可调控的危险因素[2]。

残余胆固醇(remnant cholesterol,RC)是与富含甘油三酯(TG)脂蛋白水平高度相关的非传统血脂指标,作为动脉粥样硬化的独立危险因素日益受到重视[3‑4]。FH患者存在遗传性脂蛋白清除障碍,RC代谢更容易受其他因素影响。值得注意的是,心理应激可通过激活下丘脑‑垂体‑肾上腺轴和交感神经系统,诱发炎症反应,抑制脂蛋白脂肪酶活性,进而阻碍富含TG脂蛋白的清除,导致RC蓄积[5]。然而,在FH这一特殊人群中,焦虑、抑郁等心理状态是否与RC水平存在关联,尚少见报道。

FH患者需终身接受医学监测与治疗,常伴有较重的心理负担,深入理解心理状态与脂代谢的关联对优化综合管理策略具有重要意义。因此,本研究分析了焦虑、抑郁与FH患者血脂谱(特别是RC)的关联,以期为FH患者的“心身共治”提供循证依据。

对象与方法


一、研究设计与实施地点
本研究为单中心横断面研究,报告遵循加强流行病学中观察性研究报告规范(strengthening the reporting of observational studies in epidemiology,STROBE)[6]。研究于2023年10月至2025年3月在苏州市立医院高脂血症专病门诊开展,该中心为江苏省家族性高胆固醇血症诊治协作网核心单位,具备完善的基因检测、血脂分析和心理评估体系。

二、研究对象
本研究根据患者心理评估结果进行症状学分组。将Zung焦虑自评量表(Self‑Rating Anxiety Scale,SAS)标准分≥50分者归为焦虑组,<50分者归为非焦虑组;对于成年人进行抑郁评估,将Zung抑郁自评量表(Self‑Rating Depression Scale,SDS)标准分≥53分者归为抑郁组,<53分者归为非抑郁组。

1.纳入标准:(1)≥8岁;(2)经Sanger基因测序确诊的FH患者,包括纯合子型(HoFH)或杂合子型(HeFH);(3)具备完整的心理量表理解与自主作答能力,可配合完成量表评估;(4)可配合完成血样采集;(5)自愿参与研究并签署知情同意书(未成年人同时获取其法定监护人同意)。

2.排除标准:(1)严重肝肾功能不全[丙氨酸氨基转移酶(alanine amino‑transferase,ALT)或天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)水平高于3倍正常上限,或估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)<30 ml/(min·1.73 m2);(2)近6个月内发生急性心血管事件(包括急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、接受冠状动脉血运重建术、缺血性卒中或短暂性脑缺血发作);(3)有精神分裂症、双相情感障碍或其他重性精神障碍病史;(4)妊娠或哺乳期女性。

3.入组流程:采用连续入组方式,患者入选流程详见图1。2023年10月至2025年3月期间共筛查出符合基因诊断标准的FH患者117例。其中,8例因不符合纳入标准被排除(5例年龄<8岁,无法配合评估,3例ALT/AST水平高于3倍正常上限)。最终109例患者完成全部研究程序,无中途退出或数据缺失者。

三、变量的定义与测量
1.暴露变量(心理状态评估):采用SAS与SDS中文版评估受试者心理状态[7]。所有量表由经过统一培训的研究助理发放,在独立安静环境中由受试者自主完成,研究助理现场回收并核查完整性。
鉴于在儿童青少年中SDS缺乏明确的适应性,本研究仅对18岁及以上受试者进行SDS评估。SAS在儿童青少年中适用性已通过临床验证[8],特别是对于8~12岁儿童[9]。

标准分计算采用公式,即粗分×1.25(四舍五入取整)。依据中国常模,SAS标准分≥50分定义为焦虑阳性,SDS标准分≥53分定义为抑郁阳性。本研究中SAS量表在<18岁和≥18岁人群的Cronbach′s α系数分别为0.618和0.733,SDS在≥18岁人群中的Cronbach′s α系数为0.853。

2.结局变量(血脂指标):采集受试者空腹12 h静脉血4 ml,2 h内送至通过ISO 15189认证的临床实验室。血清分离后,使用贝克曼库尔特AU5800全自动生化分析仪(美国贝克曼库尔特公司)完成检测,配套试剂均经中国国家药品监督管理局批准。

直接检测指标:总胆固醇(total cholesterol,TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL‑C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL‑C)、脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]及同型半胱氨酸(Hcy)。

相关二级指标通过公式计算:(1)RC=TC-HDL‑C-LDL‑C[10];(2)LDL‑C/HDL‑C比值=LDL‑C÷HDL‑C;(3)非HDL‑C=TC-HDL‑C[11];(4)TC/HDL‑C比值=TC÷HDL‑C;(5)非HDL‑C与HDL‑C比值(NHHR)=(TC-HDL‑C)/HDL‑C[12];(6)RC/HDL‑C比值=RC÷HDL‑C。
每日运行高低两个水平室内质控品,所有项目变异系数(CV)均<5%,符合《WS/T 404.1-2022 临床检验项目标准操作程序》要求。

3.混杂变量:通过结构化问卷收集人口学与临床协变量。人口学特征包括年龄、性别、教育程度、职业等。临床特征包括FH基因型等。生活方式因素包括吸烟(定义为平均每日吸烟≥1支,时间超过6个月),饮酒(定义为平均每周饮酒≥3次,时间超过6个月)。心血管危险因素包括高血压、糖尿病。上述变量定义遵循《中国血脂管理指南(2023年)》中相关标准[13]。通过结构化问卷收集精神类药物使用情况。

四、统计学分析
采用Python 3.10软件进行统计学分析。正态分布的连续变量以x±s表示,组间比较采用独立样本t检验;非正态分布的连续变量以M(Q1,Q3)表示,组间比较采用Mann‑Whitney U检验。分类变量以频数(%)表示,组间比较采用卡方检验,当理论频数<5时采用Fisher精确检验。采用Spearman秩相关分析探讨变量间的相关性,为控制混杂因素影响,进行偏相关分析,调整变量包括年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病及致病基因类型等。

依据世界卫生组织生命周期六阶段模型将受试者分为儿童青少年组(8~17岁)、青年组(18~44岁)、中年组(45~59岁)和老年组(≥60岁)。鉴于老年组样本量有限(n=7),遂将中年组与老年组合并为中老年组进行亚组分析,最终本研究分为了儿童青少年组(8~17岁,n=24)、青年组(18~44岁,n=47)和中老年组(≥45岁,n=38)。

鉴于多项血脂指标存在共线性,为探索焦虑对RC影响的具体路径,中介效应分析采用Bootstrap法(重复抽样5 000次)检验TG在SAS评分‑RC路径中的中介作用,计算直接效应、间接效应及总效应,并报告95%置信区间。

本研究的检验显著性水平设为α=0.05。多项血脂指标的探索性分析可能存在多重比较的问题,因此在报告P值的同时结合效应量(如Cohen′s d、Cliff′s δ、r值)进行综合判断。

五、伦理声明
本研究经南京医科大学姑苏学院伦理委员会审核批准(伦理审查号:K‑2022‑074‑H01)。入选者或其法定监护人均签署了知情同意书。

结果


一、研究对象的一般临床资料
研究最终纳入109例FH患者,年龄(34.7±16.7)岁,女性53例(48.6%),其中,焦虑组13例(11.9%),非焦虑组96例(88.1%)。其中,≥18岁者85例,进行了抑郁评估,31例(36.5%)纳入抑郁组,54例(63.5%)纳入非抑郁组。无论是焦虑组与非焦虑组,还是抑郁组与非抑郁组,组间年龄、性别、BMI、教育程度、职业分类、吸烟、饮酒以及高血压、糖尿病患者占比差异均无统计学意义(均P>0.05),详见表1。

二、焦虑与血脂谱的关联
1.组间比较:焦虑组患者的TC、TG及RC水平均高于非焦虑组(均P<0.05),其中RC差异最为显著(P<0.001,Cliff′s δ=-0.966),非HDL‑C亦高于非焦虑组(P=0.033)。此外,焦虑组患者的TC/HDL‑C比值亦高于非焦虑组(P=0.039),Cliff′s δ值为-0.330。详见表2。
2.相关性分析:SAS评分与TC、NHHR、非HDL‑C、TC/HDL‑C比值及RC均呈正相关(r=0.224~0.338,均P<0.05)。详见图2。

三、抑郁与血脂谱的关联
抑郁组与非抑郁组患者血脂指标差异均无统计学意义(均P>0.05),尽管抑郁组患者RC的绝对数值高于非抑郁组,但未达统计学意义(P=0.239),且Cliff′s δ=-0.155。详见表3。

四、亚组分析
1.性别分层:在调整年龄、BMI、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、FH基因突变类型等混杂因素后,在女性患者中SAS评分与RC(r=0.389,P=0.004)、TC(r=0.353,P=0.010)、LDL‑C(r=0.323,P=0.018)呈正相关。然而,在男性患者中,SAS评分仅与TG(r=0.423,P=0.001)和RC/HDL‑C比值(r=0.268,P=0.046)呈正相关,与RC、TC、LDL‑C等均未见相关性(均P>0.05)。详见表4。

2.年龄分层:在调整性别、BMI、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、FH基因突变类型等混杂因素后,仅在青年患者中发现SAS评分与RC呈正相关(r=0.362,P=0.012),其解释了13.1%的RC变异(R²=0.131),在儿童青少年和中老年患者中均未见相关性(均P>0.05)。详见表5。

五、中介效应
为探索焦虑影响RC的机制,构建了SAS评分‑TG‑RC的中介模型,结果显示:(1)总效应(c路径):SAS每增加1分RC增加0.048 mmol/L;(2)直接效应(c′路径):控制TG后,SAS每增加1分RC增加0.020 mmol/L;(3)间接效应(a×b路径):TG的中介效应为0.028(95%置信区间:0.005~0.067)。详见表6。

讨论


本研究探讨了焦虑、抑郁与扩展血脂谱特别是与动脉粥样硬化密切相关的RC之间的关联,结果显示焦虑与TC、TG及RC水平升高密切相关,尤以RC为甚,而抑郁与血脂指标的关联并不密切。

这一发现与既往在普通人群中广泛报道的阳性结果不同。Wang和Shen[3]基于美国国家健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey,NHANES)2005—2016年数据报道,抑郁患者RC水平明显升高,且RC每增加1 mmol/L抑郁风险增加49%。Mao等[14]进一步证实,RC不仅与抑郁存在独立关联[比值比(odds ratio,OR)=1.39,95%置信区间:1.24~1.56],还与2型糖尿病及其共病状态存在剂量‑反应关系。这些基于大样本人群的研究提示RC可能是普通人群连接情绪障碍与代谢失调的重要生物标志物之一。本研究得出阴性结果,可能源于FH独特的病理生理机制,LDL‑C受体功能缺陷所致的基础脂蛋白清除障碍和极高的TC、LDL‑C水平,可能掩盖了抑郁对脂质代谢的影响[1,15]。此外,本研究中抑郁多为轻中度,此类患者生理代谢效应可能弱于重性抑郁障碍患者。提示抑郁与血脂的关联具有人群特异性,在FH患者中焦虑可能是驱动脂质代谢异常(尤其是RC升高)的主要心理因素。

事实上,关于抑郁与血脂的关系,现有文献报道具有高度异质性。Zhong等[16]报道HDL‑C与抑郁呈负相关,与TG呈正相关。Jo等[17]发现LDL‑C与抑郁呈U型关联。而Persons与Fiedorowicz[18]的meta分析结果则显示抑郁患者LDL‑C水平降低。提示关于抑郁与血脂的关系尚未达成共识,其可能受人群、精神评估工具、混杂因素控制及血脂指标定义等多种因素影响。

相比之下,焦虑与RC的强关联在本研究中表现稳健,且获得多维度证据支持。这一发现同时获得了既往临床研究与基础实验的支持。De Berardis等[19]在广泛性焦虑障碍患者中发现,焦虑越重,TG、TC及C反应蛋白水平越高。Zou等[20]的动物实验则证实,高胆固醇饮食本身即可通过诱导神经炎症与肠道菌群失调促进焦虑样行为的发生。

从机制层面看,焦虑可能通过激活“炎症‑代谢”这一共同通路影响RC代谢。慢性焦虑作为典型的心理应激源,可激活下丘脑‑垂体‑肾上腺轴与交感神经系统,进而驱动先天免疫系统过度激活,促使单核/巨噬细胞释放白细胞介素‑6(IL‑6)等促炎细胞因子[5,21]。Yudkin等[5]则认为IL‑6是连接心理应激、炎症与冠心病的关键分子,其不仅可由免疫细胞在应激时分泌,还可直接抑制脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase,LPL)活性。LPL活性下降会导致富含TG的残粒脂蛋白[如极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)]清除减少,从而引起TG与RC在循环中蓄积[4]。本研究中焦虑患者TG与RC水平同步升高,与炎症‑LPL‑RC机制通路高度吻合。未来研究可借助Kiss等[22]所述的肝类器官等先进体外模型,直接评估心理应激相关因子(如IL‑6)对FH患者肝细胞LPL表达及VLDL/RC组装与分泌的影响。

值得注意的是,年龄和性别是调节焦虑与RC关联的两个关键修饰因子。本研究结果显示,SAS评分与RC在青年FH患者中具有相关性,在该人群中焦虑可解释约13.1%的RC变异,而在儿童青少年和中老年FH患者中二者未见相关性。对于儿童青少年而言,可能与其心身发育特征相关,该年龄段人群下丘脑‑垂体‑肾上腺轴功能尚未发育成熟[23],情绪识别和表达能力有限[24],且脂蛋白代谢与成年人有所不同[25]。Wang和Shen[3]亦在<60岁人群中观察到RC与抑郁的关联更强,提示较为年轻的患者对心理应激的代谢反应可能更为敏感。此外,本研究结果显示在女性FH患者中发现焦虑与RC存在关联,在男性中则未见关联,这可能与雌激素对脂质代谢和情绪稳定的双重调节作用有关。值得注意的是,Bao等[26]在早发冠心病男性患者中发现Lp(a)与心理健康评分呈负相关,提示在不同性别及疾病背景下,特定脂质成分与心理状态的关联可能存在差异。

此外,FH患者承受的社会心理负担不容忽视。Alothman等[27]的系统综述显示,HoFH患者与健康相关的生活质量多维度受损,却极少获得专业的心理支持。本研究结果显示36.5%的成年FH患者存在抑郁,而全部109例FH患者中11.9%存在焦虑。Shao等[28]的研究显示在抑郁症患者中TG升高与认知损害存在关联。Şahin和Yüzügüllü[29]在吸烟者中观察到“代谢紊乱‑焦虑”共现模式。提示对FH患者进行管理时,焦虑、抑郁的筛查与干预不仅是进行共病管理,更是改善患者心血管及认知预后的重要环节之一。

尤为重要的是,RC升高可直接驱动动脉粥样硬化进程。Miller等[4]认为,在高脂血症背景下,富含RC的残粒脂蛋白易在血管内皮下滞留、氧化或糖基化,继而通过清道夫受体被巨噬细胞非调控性摄取,最终形成泡沫细胞,驱动斑块形成与进展。因此,对于FH患者,这一本就具有极早发、极重度动脉粥样硬化风险的群体,由焦虑驱动的RC升高或可成为一个可识别、可干预的叠加性心血管风险因素[30]。

本研究存在一定的局限性。第一,本研究为横断面研究,无法推断焦虑与RC水平升高的因果方向,即究竟是焦虑导致RC代谢紊乱,还是RC蓄积通过影响中枢脂质代谢或脑血管功能等诱发焦虑,尚需进一步探讨。第二,心理状态的评估依赖于患者自评量表(SAS、SDS),尽管所使用的工具具有良好的信度和效度,但仍无法完全避免回忆偏倚和社会期望偏倚的影响,未来研究可引入临床医师主导的标准化结构化访谈,以提高心理状态判定的客观性与准确性。第三,本研究未系统收集并分析患者的饮食结构、身体活动水平以及调脂药物的具体使用方案、剂量及治疗时长。我们通过结构化药物史问卷和药物清单核查确认无患者使用精神类药物,但这一信息依赖患者自报,可能存在回忆偏倚。此外,我们无法完全排除患者在研究期间偶尔使用非处方精神类药物(如苯二氮䓬类药物)的情况。尽管所有入组患者均接受标准化血脂检测,但上述未测量的因素仍可能对血脂谱,特别是RC水平产生潜在的混杂影响。需通过更详尽的生活方式和用药史记录,进一步控制混杂因素的影响。第四,本研究未直接检测系统性炎症标志物(如IL‑6、高敏C反应蛋白)和LPL活性等关键生物学指标,使得所提出的“焦虑‑炎症‑LPL抑制‑RC蓄积”机制通路仍停留于间接推论层面,有待后续功能实验进一步验证。

小结


综上所述,本研究结果显示,在FH患者中,焦虑与RC水平升高密切相关,且该关联在青年及女性患者中尤为突出,而抑郁与RC水平关联并不密切。提示可将标准化焦虑筛查纳入FH患者的常规临床管理,并积极探索认知行为疗法、正念减压等有效心理干预手段。未来需开展前瞻性研究以明确焦虑与RC水平升高的因果方向,并可借助肝类器官等新型体外模型[22],在炎症(如IL‑6信号通路)、肠道菌群‑肠‑脑轴、胰岛素敏感性及LPL活性调控等层面,深入探索其潜在的生物学机制。
  • 作者: 马弘阳 1    谭程 1    李嘉璐 1    李渊 1    王绿娅 2    孙康云 1   

  • 作者单位: 南京医科大学附属苏州市立医院心血管内科 1    北京市心肺血管 疾病研究所动脉粥样硬化研究室 2   

  • 通信作者: 孙康云,Email:sunkangyun@njmu. edu.cn

  • 关键词: 高胆固醇血症Ⅱ型;焦虑;抑郁;血脂;残余胆固醇

  • DOI: 10.3760/cma.j.cn116031.2026.1000199

  • 基金项目: 科技创新2030“四大慢病”防治研 究 国 家 科 技 重 大 专 项(2023ZD0503902, 2023ZD0503403)

  • 利益冲突: 无

  • 收稿日期: 2025-11-24

  • 录用日期: 2026-01-20

  • 本文编辑: 徐静

  • 摘要中文

    目的

    探讨焦虑、抑郁与家族性高胆固醇血症(FH)患者血脂指标特别是残余胆固醇(RC)的关联。

    方法

    该研究为横断面研究。纳入2023年10月至2025年3月苏州市立医院经Sanger基因测序确诊的FH患者。应用Zung焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评估入选患者心理状态,SAS评分≥50分判定为焦虑,SDS≥53分判定为抑郁。分别根据是否存在焦虑或抑郁将入选患者分为焦虑组、非焦虑组,或抑郁组、非抑郁组。取空腹静脉血,检测入选患者的血脂指标,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL‑C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL‑C),并计算残余胆固醇(RC)、非HDL‑C与HDL‑C比值(NHHR)等二级指标。采用Spearman相关分析探讨变量间的相关性。分别依据性别和年龄进行亚组分析。采用Bootstrap法检验TG在SAS评分‑RC路径中的中介效应。

    结果

    纳入109例FH患者,年龄(34.7±16.7)岁,女性53例(48.6%)。其中,焦虑组13例(11.9%),非焦虑组96例(88.1%)。≥18岁者85例,进行了抑郁评估,31例(36.5%)纳入抑郁组,54例(63.5%)纳入非抑郁组。焦虑组患者的TC、TG及RC水平均高于非焦虑组(均P<0.05),其中RC差异最为显著(P=0.001,Cliff′s δ=-0.966)。此外,焦虑组患者的非HDL‑C水平和TC/HDL‑C比值亦高于非焦虑组(P值分别为0.033和0.039),Cliff′s δ值分别为-0.365和-0.330。相关性分析结果显示SAS评分与TC、NHHR、非HDL‑C、TC/HDL‑C比值及RC均呈正相关(r=0.224~0.338,均P<0.05)。抑郁组与非抑郁组患者血脂指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。调整混杂因素后,仅在女性患者中发现SAS评分与RC保持正相关(r=0.389,P=0.004)。在男性患者中,SAS评分仅与TG(r=0.423,P=0.001)和RC/HDL‑C比值(r=0.268,P=0.046)呈正相关。调整混杂因素后,仅在青年患者中发现SAS评分与RC呈正相关(r=0.362,P=0.012),在儿童青少年和中老年患者中均未见相关性(均P>0.05)。

    结论

    在FH患者中,焦虑与RC水平升高密切相关,且该关联在女性及青年患者中尤为突出,而抑郁与RC水平关联并不密切。

    摘要英文

    Objective

    To investigate the association between anxiety, depression status and lipid profiles, particularly remnant cholesterol (RC), in patients with familial hypercholesterolemia (FH).

    Methods

    This cross‑sectional study enrolled 109 FH patients who were confirmed by Sanger gene sequencing at Suzhou Municipal Hospital from October 2023 to March 2025. Psychological status was assessed using the Zung Self‑Rating Anxiety Scale (SAS) and Zung Self‑Rating Depression Scale (SDS). Anxiety status was defined as SAS standard score ≥50, and depression status was defined as a SDS standard score ≥53 in participants aged ≥18 years. According to the presence or absence of anxiety or depression, participants were categorized into anxiety/non‑anxiety groups and depression/non‑depression groups. Fasting venous blood was collected to measure lipid profiles, including total cholesterol (TC), triglycerides (TG), high‑density lipoprotein cholesterol (HDL‑C), low‑density lipoprotein cholesterol (LDL‑C). Secondary lipid indices, including remnant cholesterol (RC) and the ratio of non‑high‑density lipoprotein cholesterol to HDL‑C (NHHR), were calculated. Group comparisons were performed using parametric or non‑parametric tests as appropriate. Spearman correlation analysis was used to examine associations between variables. Subgroup analyses were conducted stratified by sex and age. The mediating effect of TG in the SAS score‑RC pathway was examined using the Bootstrap method (5 000 resamplings).

    Results

    A total of 109 FH patients were included, with a mean age of (34.7±16.7) years, and 53 patients (48.6%) were females. Among them, 13 patients (11.9%) met anxiety criteria, and 96 patients (88.1%) were in the non‑anxiety group. Among the 85 adults aged ≥18 years who underwent depression assessment, 31 patients (36.5%) met depression criteria and 54 patients (63.5%) were in the non‑depression group. Patients in the anxiety group had significantly higher levels of TC, TG, and RC compared to the non‑anxiety group (all P<0.05), with the most significant difference observed in RC (P=0.001, Cliff′s δ=-0.966). Additionally, the anxiety group had higher levels of non‑HDL‑C and TC/HDL‑C ratio compared to the non‑anxiety group (P=0.033 and 0.039, respectively), with Cliff′s δ values of -0.365 and -0.330, respectively. SAS scores were positively correlated with TC, NHHR, non‑HDL‑C, TC/HDL‑C ratio, and RC (r=0.224-0.338, all P<0.05). No significant differences in lipid profiles were observed between depression and non‑depression groups (all P>0.05). After adjusting for confounding factors, SAS scores remained significantly positively correlated with RC only in female patients (partial r=0.389, P=0.004). Furthermore, in female patients, SAS scores were positively correlated with TC (r=0.353, P=0.010) and LDL‑C (r=0.323, P=0.018). In male patients, anxiety was only positively correlated with TG (r=0.423, P=0.001) and the RC/HDL‑C ratio (r=0.268, P=0.046). After adjusting for confounding factors, SAS scores were positively correlated with RC only in young adult patients (r=0.362, P=0.012), with no significant correlations observed in children/adolescents or middle‑aged and older adults (all P>0.05).

    Conclusions

    In FH patients, anxiety is closely associated with elevated RC levels, and this association is particularly prominent in young patients and females, whereas depression shows no significant correlation with RC levels.










    本研究主要材料与器材

    无

    参考文献

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