综述

心血管-肾脏-代谢综合征的筛查

何旭瑜 黄梓铃 王怡馨 黎励文

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引用格式： 何旭瑜，黄梓铃，王怡馨，等.心血管‑肾脏‑ 代谢综合征的筛查［J/OL］.中华心血管病杂志（网络版），2025，8:e1000187(2025‑04‑28). http://www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id/367. DOI:10.3760/cma.j.cn116031.2025.1000187.

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发布日期： 2025/04/28    浏览量： 5291 次

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心血管-肾脏-代谢综合征的筛查
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心血管-肾脏-代谢综合征的筛查
05:47

引言


随着现代生活方式的改变和人口老龄化进程的加速，心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）、慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）和代谢综合征（metabolic syndrome, MetS），尤其是2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）的发病率不断上升。这些疾病不仅威胁人类健康与寿命，也给公共卫生体系及社会经济带来了沉重的负担。据统计，全球现约有5.23亿CVD患者［1］，5亿糖尿病（diabetes mellitus, DM）患者［2］及近7亿CKD患者［3］；而我国现状尤为严峻，CVD患者高达3.3亿，CKD患者约1.2亿［4］，Mets患病人数更是高达3.37亿［5］。

研究表明，CVD、CKD和T2DM具有共同的危险因素和相互交织的病理生理机制，三者可形成恶性循环［6］。具体而言，T2DM是CKD的主要病因之一［7］，也是冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）和卒中的主要危险因素之一［8］；而CKD对CVD的进展同样起着重要的促进作用［9］。临床数据进一步证实，心血管死亡率与估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）的下降和尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin to creatinine ratio, UACR）的升高呈正相关［10‑11］。值得注意的是，T2DM或CKD患者发生心肌梗死、心力衰竭、肾脏替代治疗和死亡的风险显著增加，若两者共存，不良结局的发生率将达到峰值［12］。

基于上述关联，业界提出应将T2DM、CKD及CVD视为一个紧密关联的综合征整体，而非独立疾病。2023年10月，美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）在心血管‑肾脏‑代谢（cardiovascular‑ kidney‑metabolic，CKM）综合征的主席建议中首次明确定义：CKM综合征是由肥胖、T2DM、CKD和CVD（包括心力衰竭、心房颤动、冠心病、卒中和外周动脉疾病）之间的病理生理相互作用导致的全身性疾病［13］。深入理解CVD、CKD以及MetS之间的相互作用机制，并制定跨学科综合防治策略，已成为当前医学领域的重大课题。

CKM综合征的病理生理机制


CKM综合征的病理生理机制呈现多系统交互作用特征，主要涉及高血糖、胰岛素抵抗、脂毒性、肾素‑血管紧张素‑醛固酮系统（renin‑angiotensin‑aldosterone system, RAAS）过度激活、慢性炎症及氧化应激等多个环节。这些因素通过级联反应，形成恶性循环，最终导致心脏、肾脏及代谢系统的协同损伤。

一、高血糖与晚期糖基化终产物
持续高血糖状态下，过量葡萄糖进入细胞后促使线粒体产生超氧

化物（reactive oxygen species, ROS），从而加剧氧化应激［14］。此外，高血糖可诱导脂质和蛋白质的非酶糖化，产生晚期糖基化终产物（advanced glycation end products, AGEs）。AGEs可通过直接作用于细胞外基质（如胶原蛋白和层粘连蛋白）促进血管硬化和内皮功能障碍［15］，也可与AGEs受体（receptor for AGE, RAGE）结合，激活核因子‑κB（nuclear factor kappa‑B，NF‑κB）等信号通路，触发炎症反应、氧化应激及组织纤维化［16］。此外，高血糖还可特异性激活心血管和肾脏RAAS，进一步加重器官损害［17‑18］。


二、胰岛素抵抗与脂毒性
肥胖引起的脂肪过度堆积可诱发胰岛素抵抗，进而导致游离脂肪酸（free fatty acid, FFA）在心肌和肾脏中沉积。当FFA超出线粒体的氧化能力时，毒性脂质代谢物（如二酰甘油和神经酰胺）积累，从而引发线粒体功能障碍、氧化应激及细胞凋亡，最终导致心肌纤维化重构和肾小球硬化［19‑23］。


三、RAAS过度激活
RAAS的异常激活会增加血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）和醛固酮水平，导致血管收缩、氧化应激及心肌/肾间质纤维化［6, 24］。AngⅡ可通过诱导胰岛素信号分子磷酸化来干扰胰岛素信号通路，抑制下游信号转导，加重胰岛素抵抗及β细胞功能障碍［25］。此外RAAS的激活还可以通过雷帕霉素靶蛋白/核糖体蛋白S6激酶1信号通路等途径诱导全身和心脏内的胰岛素抵抗［23］，进而造成外周组织对胰岛素敏感度下降，引起心肌、肾脏的损伤，最终导致DM及其并发症的发生。


四、炎症与氧化应激的协同作用
在DM、心力衰竭及CKD等病理状态下，促炎因子如肿瘤坏死因子‑α(tumor necrosis factor‑α,TNF‑α)、白细胞介素‑6 (interleukin‑6,IL‑6）水平升高，激活炎症信号通路，导致免疫细胞募集，从而加速内皮功能障碍及动脉粥样硬化［26‑27］。高血糖、脂毒性及RAAS激活可协同促进ROS产生，损伤线粒体功能，诱导DNA损伤、细胞凋亡及器官纤维化，进一步加剧心肾代谢轴的病理损害［16］。

CKM综合征的筛查


CKM综合征涉及心脏、肾脏和代谢系统，需遵循多学科、全生命周期管理理念，重点关注三者的交互作用。CKM综合征相关的筛查不仅包括生物因素的评估（通过实验室检查和/或影像学对心血管、肾脏和代谢进行评估），还包括健康社会决定因素（social determinants of health, SDOH）的评估［13］，例如通过体格检查和问卷量表对经济、教育、医疗资源可及性、生活环境与社会安全、社会支持和心理健康等进行调查和评估。


一、CKM综合征生物因素的筛查
蛋白尿既是糖尿病肾病的早期标志物［28］，同时也是CVD的独立危险因素。在我国DM患者中，CKD、白蛋白尿、eGFR降低的患病率分别为32.8%、30.8%和5.5%［29］。此外，CVD合并T2DM患者的蛋白尿总患病率为32.5%，其中心力衰竭合并T2DM的蛋白尿患病率最高为39.3%。即使在肾功能正常或轻度下降的患者，蛋白尿的患病率仍可分别达26.5%和36.6%［30］。我国指南与专家共识推荐首选UACR作为尿白蛋白排泄的筛查手段，并推荐使用慢性肾脏病流行研究方程（chronic kidney disease epidemiology collaboration，CKD‑EPI）肌酐‑胱抑素C(CKD‑EPI scr_cys‑c）公式计算eGFR。对于所有T2DM和病程≥5年的1型糖尿病患者，建议至少每年进行1次基于UACR和eGFR的CKD筛查［31‑32］，并根据UACR和eGFR对肾功能进行分期［32‑33］。

此外，核心筛查内容还包括以下方面。（1）代谢指标：血糖（空腹血糖、糖化血红蛋白），血脂（甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等），体重［如体重指数（body mass index,BMI）和腰围（waist circumference，WC）等］；（2）心血管指标：血压、心脏生物标志物（如肌钙蛋白和利钠肽等），炎症指标（如高敏C反应蛋白及IL‑6等），心电图、心脏彩色多普勒超声和冠状动脉钙化评分等。代谢异常（如肥胖、高血压、DM）与心肾损害的协同作用显著加速疾病进展。因此，应通过全面筛查，推动早期识别和干预，实现“关口前移”，从而改善患者预后。


二、生物因素的筛查进展
1. 简易人体测量指标方面：肥胖的诊断标准仍具有争议，临床上通常采用BMI作为衡量标准。但BMI不能准确反映脂肪分布和身体成分，需综合WC、腰臀比（waist‑to‑hip ratio, WHR）、腰围和身高比（waist‑to‑height ratio, WHtR）等指标评估。近年来，欧洲肥胖研究协会（European Association for the Study of Obesity，EASO）提出新的成人肥胖诊断：BMI ≥ 25 kg/m2，WHtR>0.5，并伴随临床、功能或心理障碍及并发症［34］。传统的肥胖相关指标（如BMI、WC和WHtR）虽与CVD风险增加呈正相关，但仍存在一定局限性。

体重校正腰围指数（weight‑adjusted‑waist index,WWI）结合了WC的优点，同时削弱了与BMI的相关性，使其能够更好地评估脂肪质量和肌肉质量，可能是未来评估肥胖及其相关心血管风险的优越指标［35］。

2. 胰岛素抵抗评估的进展：胰岛素抵抗是代谢异常的核心之一，目前公认的“金标准”是高胰岛素正葡萄糖钳夹（hyperinsulinemic euglycemic clamp，HEC），但操作复杂，临床普及受限。因此，更推荐采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA‑IR）［36］，并联合糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）进行初筛。
对于DM前期/代谢综合征人群，推荐进行口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）+胰岛素释放试验，以评估餐后血糖波动及胰岛素分泌模式［37‑38］。

此外，新型胰岛素抵抗评估指标逐渐受到关注，其中甘油三酯葡萄糖指数（triglyceride‑glucose index,TyG）可综合反映血糖和甘油三酯水平，并已被证实与CVD风险密切相关［39‑40］。甘油三酯‑葡萄糖体重指数（triglyceride‑glucose body mass index, TyG‑BMI）综合了血糖、甘油三酯和肥胖等信息，可能比单独的TyG或BMI更能准确预测CVD风险，尤其在评估MetS或肥胖相关CVD风险方面具有潜在优势；有研究表明，在CKM综合征0~3期人群中，TyG‑BMI与CVD发病率呈正线性相关［41］。

然而，目前关于TyG和TyG‑BMI的最佳临界值尚未达成共识。未来研究应进一步明确 TyG和TyG‑BMI在不同人群中的最佳临界值，以提高其临床应用的准确性和可重复性。

3.高尿酸血症的筛查进展：高尿酸血症被认为是CKM综合征所有组分的独立危险因素［42‑43］，并与CVD死亡率、心肌梗死、心力衰竭和卒中等密切相关［44］。研究表明，血尿酸水平与CVD发病率及死亡率呈J 型曲线关系［45］。为提高高尿酸血症的检测率和治疗率，建议将血尿酸水平纳入CKM 综合征的早期筛查指标，以便及时识别高危人群并进行干预。


三、SDOH
SDOH的评估涉及经济稳定性、教育程度、社会和社区环境等多方面，这些因素相互交织，对个体和群体的健康产生深远影响。目前主要通过体格检查和问卷调查来评估CKM综合征的相关指标及社会风险状况。研究表明，这些决定因素对不同人群的心血管健康以及CVD的发病率有着显著的影响［46］。此外，教育水平、食品安全以及经济状况等因素会独立影响CKM综合征的分期［47］。在中国，低教育水平及性别与不良的CKM综合征健康状况相关，对女性的危害尤为明显，并且这种性别相关的教育差异与健康行为密切相关，但无法通过行为改变完全消除这种影响［48］。这可能是因为女性在获取健康资源和社会支持方面面临更大挑战。改善CKM综合征健康状况需要超越单纯的生活方式干预，应当综合考虑性别差异和SDOH相关的政策因素。公共卫生建设应以提供良好的学习、生活和工作的社区环境为目标，重点解决男性吸烟和不健康饮食问题，并增加妇女的教育机会，通过促进健康的生活方式以降低心血管病和癌症死亡率。


四、高危人群的筛查
根据AHA的主席建议［13］，CKM综合征的高危人群筛查应重点关注以下风险增强因素：（1）疾病相关因素：慢性炎症性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，需评估炎症标志物（如IL‑6和TNF‑α）对心血管和肾脏的影响;（2）人口学特征：亚裔人群、低社会经济地位人群；（3）心理健康因素：心理健康障碍（如抑郁和焦虑）、睡眠障碍（如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）；（4）性别特异性风险：女性过早绝经、不良妊娠结局史、多囊卵巢综合征，男性勃起功能障碍等；（5）实验室指标：高敏C反应蛋白水平升高（≥2 g/L）；（6）家族遗传因素：肾衰竭/DM家族史。

针对上述高危人群，建议采取以下筛查措施：（1）对慢性炎症性疾病患者定期评估炎症标志物水平；（2）对低社会经济地位及特定种族人群纳入SDOH评估；（3）加强早期干预和定期随访。


五、CKM综合征的分期
根据AHA指南［13］，CKM综合征的分期标准将疾病进程划分为5个阶段，各期特征如下：（1）0期：无CKM综合征相关危险因素。（2）1期，存在过度肥胖或功能失调性肥胖，临床表现为糖耐量受损或糖尿病前期状态。（3）2期，存在代谢危险因素（包括高甘油三酯血症、高血压、糖尿病或代谢综合征）和/或中高危CKD。（4）3期，存在亚临床CVD或等同高危状态，具体表现如下，①10年CVD预测风险达高危或CKD风险达极高危；②亚临床动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD），通过以下任一方式诊断，如冠状动脉钙化阳性、经冠状动脉CT血管成像或导管检查证实的亚临床动脉粥样硬化；③亚临床心力衰竭，诊断标准包括心脏生物标志物异常，即N末端B型利钠肽原≥125 g/L，或高敏肌钙蛋白（high‑sensitvety cardiac troponin，hs‑cTn）升高（女性hs‑TnT≥14 ng/L或hs‑TnI≥10 ng/L；男性hs‑TnT≥22 ng/L或hs‑TnI≥12 ng/L），并结合超声心动图参数异常。（5）4期，①4a期，确诊临床CVD但不伴肾衰竭；②4b期，临床CVD合并肾衰竭（表1）。

流行病学数据显示，CKM综合征已成为全球性健康挑战。美国成年人中近90%符合CKM综合征（1期及以上）诊断标准，其中2期患者比例高达49%［49］。中国人群的CKM综合征患病率与美国相似，且呈现以下特征：随着年龄增加，CKM综合征 3~4期的患病率显著增加，65岁以上人群CKM综合征 3~4期患病率高达78.8%，其中男性的患病率显著高于女性，此外T2DM患者的CKM综合征 3~4期患病率明显高于其他组［50］。

值得注意的是，CKM综合征分期与预后密切相关，分期越晚全因死亡风险越高［51］。这凸显了对可改变的危险因素进行评估及早期干预的重要性［52］。基于此，我们建议根据CKM综合征不同分期制定针对性的筛查方案（表2［53‑56］），以实现疾病的早期识别和精准管理。

CKM综合征的风险评估模型


目前常用的心血管疾病风险预测工具，如被 AHA 推荐的汇总队列方程（pooled cohort equations，PCE）模型［57］，虽然能够基于年龄、性别、种族、总胆固醇水平、收缩压、降压治疗情况、DM病史和吸烟状态等多变量预测10年ASCVD风险，但在全面评估CKM 综合征风险上仍存在不足。同时，传统的肾病风险预测工具主要依据UACR和eGFR等指标来预测慢性肾脏病的预后［33］，也难以涵盖 CKM 综合征的复杂情况。

为应对这一挑战，基于大规模美国成年人数据分析开发的PREVENT模型应运而生［58］。该模型在传统心血管危险因素基础上，创新性地整合了生物标志物（eGFR、UACR和糖化血红蛋白）和健康社会决定因素，可预测10年和30年的复合心血管病结局（ASCVD和心力衰竭）及各组分事件的连续风险。该模型包含2个子模型：（1）肾脏及代谢增强模型，适用于肥胖、DM和CKD等高风险人群，但在某些贫困落后地区UACR在初级保健中的筛查频率较低。（2）社会增强模型，可量化社会经济因素（如贫困和教育水平）对心血管风险的影响，但社会剥夺指数（social deprivation index，SDI）需要整合收入、教育、住房及就业等多维度指标，且多个队列数据存在缺失，影响了其广泛应用。

值得注意的是，PREVENT模型在中国人群中的适用性尚未得到充分验证。因此，基于我国国情和流行病学特征建立符合中国人群特征的CKM综合征风险预测模型仍是未来研究的重要方向。

展望未来，CKM综合征的筛查需以代谢、心脏、肾脏三位一体的综合评估为核心，结合分期管理和高危人群分层。未来可借助人工智能的发展，通过机器学习模型挖掘数据中的复杂非线性关系，综合大量 CKM综合征的相关数据，如心血管、肾脏、代谢指标及生活方式等多维度信息，有望开发出比传统统计模型更具优势的新型风险评估工具。

CKM综合征的管理


CKM综合征的管理应以代谢管理为核心，采取分期干预、多学科协作及社会支持相结合的综合策略（表3）。在0~3期阶段，管理重点在于预防CVD事件的发生，主要包括体重管理和血压、血脂及血糖的控制，以及对亚临床 CVD和 CKD患者的管理。进入4期后，不仅要注意代谢问题，更要注意保护心肾，优化CVD的诊治方案，优先选用具有心肾获益的药物。

高血压是CVD与CKD的主要危险因素，其有效控制可显著降低心血管事件风险［59］。CKM综合征患者的血压控制目标为<130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）［13］。DM同样是 CVD和CKD 的重要危险因素。对于T2DM患者，应优先选用具有心血管和肾脏获益的降糖药物，如钠‑葡萄糖协同转运蛋白2（sodium‑dependent glucose transporters 2,SGLT‑2）抑制剂和胰高血糖素样肽‑1受体激动剂（glucagon‑like peptide‑1 receptor agonist,GLP‑1RA）。在患有CKD和心力衰竭的患者中，SGLT‑2抑制剂为首选。对于血糖控制不佳（HbA1c≥9%）、存在胰岛素抵抗或重度肥胖（BMI≥35 kg/m²）的患者，可优先考虑GLP‑1 RA。当DM合并多种CVD相关合并症时，可考虑联合使用 SGLT‑2抑制剂和GLP‑1 RA［60‑62］。

需要指出的是，当前CKM综合征的管理虽然强调代谢调控和心肾保护，但对其他代谢器官（如肝脏、脑）的关注仍有不足。AHA提出的“生命8要素”虽然涵盖了4个健康行为（控制饮食、身体活动、戒烟、睡眠充足）和4个健康因素（体重、胆固醇、血糖、血压正常），但在临床实践中仍以心肾为中心，可能导致部分患者未能获得多器官协同管理［63］。

小结


CKM综合征的提出，系统揭示了CVD、CKD和MetS之间复杂的交互作用。虽然有学者认为CKM综合征的分期标准相较于代谢综合征的进展阶段缺乏实质性的创新，其干预措施非CKM综合征专属，且这一概念可能过于强调心肾结局而忽略了其他代谢相关器官（如肝脏、脑、肺）的影响［64］，但这一概念的提出仍意义重大。CKM综合征框架的建立为深入理解代谢异常引发心血管和肾脏损害的机制提供了新视角，并为临床风险分层、预测及精准干预奠定了理论基础。

在临床实践中，对CVD的评估和管理已逐渐从单纯关注心血管系统扩展至综合考虑心血管和代谢因素，进而全面涵盖心血管、肾脏和代谢因素。CKM综合征分期的核心在于识别临床前期的潜在患者，这迫切需要在人群中大力实施积极有效的筛查策略，尤其针对高危个体需制定差异化的筛查频率与强度［13］。早期干预不仅能有效遏制CKM综合征的进展，还能显著降低CVD事件和终末期肾病的发生风险，从而极大地改善患者的预后和生活质量。

  • 作者： 何旭瑜 1    黄梓铃 1,2    王怡馨 1    黎励文 1   

  • 作者单位： 广东省心血管病研究所，南方医科大学附属广东省人民医院（广东省医学科学院）心内科 1    华南理工大学医学院 2   

  • 通信作者： 黎励文，Email:gdghllw@163.com

  • 关键词： 心血管疾病；肾疾病；代谢综合征；心血管‑肾脏‑代谢综合征

  • DOI： 10.3760/cma.j.cn116031.2025.1000187

  • 基金项目： 广东省自然科学基金（2024A15150111051）

  • 利益冲突： 无

  • 收稿日期： 2025-01-10

  • 录用日期： 2025-04-14

  • 本文编辑： 史红

    • 摘要中文

    无

    摘要英文

    无


    本研究主要材料与器材

    无

    参考文献

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