指南与共识

冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死防治专家共识（2024）

胸痛中心专家委员会 中华医学会心电生理和起搏分会 中国医师协会心律学专业委员会 苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院

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引用格式： 胸痛中心专家委员会，中华医学会心电生理和起搏分会，中国医师协会心律学专业委员会，等. 冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死防治专家共识（2024）［J/OL］. 中华心血管病杂志（网络版），2024，7: e1000177(2024‑10‑31). http://www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id / 357. DOI: 10.3760 / cma. j.cn116031.2024.1000177.

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发布日期： 2024/10/31    浏览量： 14034 次

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冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死防治专家共识（2024）
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冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死防治专家共识（2024）
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引言


心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）是目前重要的公共卫生问题。根据世界卫生组织的定义，如果无明显心外原因，在出现症状后1 h之内发生的意外死亡为SCD［1］。SCD多由心室颤动（ventricular fibrillation，VF）引起，大部分患者先出现室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)，持续恶化发生VF，由于不能得到及时有效的除颤而发生死亡。SCD是冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）重要的死因。文献报道,急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）所导致的SCD占成人SCD总数的70%~80%。20%~25%的冠心病患者以SCD为首发症状。发生过心肌梗死（myocardial infarction，MI）的患者，其SCD的发生率比正常人高4~6倍［2］。

近年来，通过胸痛中心及胸痛防治救治单元建设，基层医务人员对冠心病的预防、诊治和急救等方面的认识有了长足进步。不过，目前国内基层医院的医疗资源配备相对匮乏、医疗力量较薄弱。在冠心病猝死的预防、筛查及诊疗方面，尤其是较复杂的非药物治疗手段，多数基层医院尚不能开展，需转诊至上级医院，延误了救治时间，增加了患者冠心病猝死的风险。

随着我国冠心病患病率的上升，冠心病猝死成为一个严峻问题。由中国心血管健康联盟、中国胸痛中心联盟、中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会共同组织专家学者，根据国内外临床研究，结合我国国情及临床实践，撰写《冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死防治专家共识（2024）》（以下简称《共识》），高度聚焦冠心病猝死的相关内容。《共识》从冠心病猝死的流行病学、发生机制、预测和筛查、识别与紧急处理、一级及二级预防策略、公众教育及急救体系建设等几个方面进行介绍，旨在为基层医务人员早期识别和防治冠心病猝死提供参考，使更多患者得到及时、有效、规范的诊疗，改善临床预后，提升我国冠心病猝死的整体防治水平。

本《共识》根据现有循证医学证据和临床实践经验，对纳入的每一个诊疗措施分别给予：（1）推荐，指诊疗措施具有合理性，采用该措施患者可能有更多临床获益或更少风险；（2）建议，指诊疗措施具有一定的合理性，常规采用是否获益尚需积累更多临床证据；（3）不推荐，指诊疗措施不一定合理，采用该措施患者可能有较少临床获益或更多风险（表1）。

流行病学


心脏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）系指因心脏泵血功能突然停止而引起循环衰竭的致命性事件，经及时有效的心肺复苏可被逆转而免于死亡。美国每年有多达32万人在院外发生SCA，发病率为103.2/10万，抢救成功率为5.6%［3］。SCA及其最常见的后果SCD占所有心血管死亡的50%以上，其中高达50%是心脏病的第一表现［4］。SCD是全球成人主要死因，据估计全世界每年发生SCD为400余万例，占总死亡率的20%［5］。在所有年龄段人群中，SCD导致的过早死亡率比任何一种癌症都要大，SCD的总死亡率仅次于所有癌症［6］。

2020年中国七大地理区域经紧急医疗服务接诊的院外SCA发病率为97.1/10万，较以往数据明显上升，患者存活出院率为1.2%，神经功能预后良好率为0.8%，成人院内SCA发病率为8.4‰，存活出院率为9.4%，神经功能预后良好率为6.7%［7］。一项国内猝死患者尸检数据显示，SCD是猝死的主要类型（57.8%），其中冠心病猝死占比最高（55.2%），平均年龄41.6岁，男性占72.5%，冬夏季猝死发生率高于春秋季［8］。北京2013—2017年经紧急医疗服务救治的院外SCA年发生例数较以往基本持平，患者人口学特征、SCA病因和发生地点相对以往保持一致，但关键预后指标，如存活出院率、出院时神经功能预后良好率未见明显改善［9］。

由于冠心病一级和二级预防的推广和实施，特别是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）发病早期直接经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的广泛开展，美国近年来冠心病病死率及ACS患者住院和近期病死率大幅下降，但SCD的发生率未随之下降［10］。

此外，SCD的病因因性别和年龄而异，在50岁以下的患者中，冠状动脉疾病常被忽视为SCD的原因［11］。与同龄男性相比，女性的缺血性病因较少［12］。在血运重建时代，AMI后SCD的发生率有所降低，但占全因死亡率的构成比仍高达24%~40%［13］。诸多研究表明，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）减低是SCD的高危因素。合并左心室功能不全和心力衰竭的患者，AMI发生后30 d内猝死风险最高［14］。

发生机制


冠心病猝死常见于两种机制：(1）急性缺血引发多形性VT或VF；(2）与先前MI或慢性缺血继发的瘢痕形成相关的恶性心律失常。这两种机制之间存在不同的重叠和相互作用，在部分患者中，急性缺血作为易损基质的触发因素。此外，高达40%的SCD患者在尸检时发现MI瘢痕，而生前没有确诊。然而，没有心肌瘢痕的冠心病猝死并不一定意味着冠状动脉斑块破裂，因为在相当比例的患者中没有急性斑块事件，但尸检时发现了其他心肌病理表现，如心肌肥大和间质纤维化［15］。另一种与急性缺血相关的可能机制是由冠状动脉粥样硬化患者的剧烈运动引发的冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）［11］。

此外，心力衰竭若伴有频发室性期前收缩、非持续性室性心动过速（non‑sustained ventricular tachycardia，NSVT）、LVEF显著减低<35%、晕厥或先兆晕厥，则具有更高的SCD风险。

导致SCD的心律失常主要包括快速室性心律失常（占83%）、缓慢心律失常或心脏停搏和无脉电活动。VF是SCD最常见的原因。


一、与短暂性缺血相关的冠心病猝死
不稳定斑块诱发血小板聚集、血栓形成和/或冠状动脉痉挛或在严重狭窄的稳定斑块基础上发生急性短暂缺血，由于冠状动脉灌注的变化，缺血和再灌注损伤改变局部缺血区域心肌细胞的电生理特性，为触发活动和折返提供诱发心律失常的基础。在缺血5~30 min后再灌注具有强烈的致心律失常特性，受缺血影响的区域复极化时间延长，相当于缺血区域的局部出现“长QT”，容易出现多形性VT或VF。短暂性缺血和/或再灌注是首次冠状动脉事件表现为SCD的常见机制［16］。


二、MI急性期相关的冠心病猝死
AMI急性期通常定义为发病后的24~48 h，期间缺血呈现动态演变过程，缺血、再灌注、局部传导速度的变化和复极的变化以不稳定的模式相互作用，提供不断变化的致心律失常基质。不稳定斑块破裂，继发冠状动脉急性血栓形成，缺血心肌区域细胞外钾浓度明显升高，pH值降低，梗死和梗死周围区域的心肌细胞电生理学不均匀性产生异常电流导致折返，这些折返是VT或VF的触发因素。此外，还有AMI期间发生的室性期前收缩R‑on‑T（R‑on‑T综合征）促发的多形性VT。4%~12%的ST段抬高型心肌梗死（ST‑elevation MI，STEMI）患者在症状发作后的最初48 h内发生室性心律失常。AMI 48 h内发生VT/VF的患者住院期间死亡率增加6倍，但对长期死亡率的影响尚不明确［17］。


三、MI后恢复早期的冠心病猝死
MI后恢复期是指从急性期结束（超过48 h）开始，持续数周或数月，同时心肌瘢痕稳定。在AMI发病48 h后如果发生恶性室性心律失常，其预后与48 h之内发生的有明显不同，常见于严重心力衰竭和心源性休克的患者，可以预测以后发生SCD的风险。VALIANT研究数据表明MI后2~3个月，SCD风险与MI面积和LVEF有关［18］。在MI后恢复早期，再梗死和机械并发症导致的SCD并不少见［19］，需注意排查，必要时复查造影、心脏彩色多普勒超声检查。


四、MI后恢复期后期和慢性期的冠心病猝死
即使全面采用指南建议的冠心病二级预防、最佳药物治疗和完全血运重建，由于心肌细胞坏死，心功能会有不同程度的损失，也会发生心室重构和心力衰竭的动态演变，表现为缺血性心脏病，以不同程度的左心室扩大、左心室收缩功能障碍和心肌瘢痕为特征，常并发慢性心力衰竭。在长期的左心室重构过程中梗死区和非梗死区边缘形成室性心律失常的基质，心肌瘢痕区周围形成折返激动是发生VT的基础，在触发因素作用下可诱发恶性心律失常。AMI后1年心律失常所致SCD占全部猝死的一半，30个月后可达60%。直接PCI出院后即使采用规范的冠心病二级预防治疗措施，1/5以上的STEMI患者仍具有较高的SCD风险。在接受最佳药物治疗的基础上，左心室收缩功能障碍的稳定型冠心病患者接受完全血运重建并未降低全因死亡或心力衰竭住院率［20］。MADIT Ⅱ试验的亚组分析显示，患者接受血运重建后，随时间的推移，每延长1年，发生需要置入型心脏转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）的严重室性心律失常的风险增加6%［21］。

芬兰的Fingesture系列研究基于猝死患者的尸检结果提示：冠心病猝死患者每10人中就有4人在事件前有酒精摄入证据；运动触发的SCD患者中91%存在冠状动脉疾病；42.4%的无冠心病史的SCD患者中病理结果报告了无症状性MI［22］；SCD患者中仅48%存在冠状动脉斑块破裂或侵蚀的证据，其中97%的患者有不同程度的心肌肥厚和/或心肌纤维化；另外52%的SCD死者是稳定性冠心病患者，其中78%有心肌肥厚、93%有心肌纤维化。考虑到冠心病猝死的潜在原因和特征，以及患者对治疗的反应，其防治从“一刀切”转向个性化将是更合适的策略。

冠心病猝死的预测与筛查


不同类型、不同阶段的冠心病猝死的发生机制差异很大。对某一具体冠心病患者很难预测其是否发生或何时发生猝死，但据现有研究可判断猝死风险的高低，从而选择不同的预防策略。


一、冠心病猝死的危险因素
传统的冠心病危险因素仍是冠心病猝死的重要预测因素，包括高龄、男性、高血压、糖尿病、血脂异常、早发的冠心病家族史以及当前或既往的吸烟史［23］。SCD的发病率随年龄的增长而增加，男性SCD的发病率是女性的3到4倍。LVEF是MI后SCD最重要的预测因子［24］，可预测2年心律失常和心律失常性死亡率。心率增加与SCD风险有关，GISSI‑2研究提示MI后出院时心率增加是全因死亡的独立危险因素［25］。GISSI‑2研究发现，频繁的室性早搏是MI后发生SCD的独立危险因素［26］。MADIT和MUSTT研究都证明在MI后患者中可通过NSVT、LVEF降低和电生理检查筛选冠心病猝死高风险患者［27］。

常规体育锻炼可以降低心血管疾病及 SCD 病死率［28］，每周坚持超过60 min的适度运动可降低SCD的风险。但剧烈运动也可诱发SCD，特别是在过去不经常运动的患者中，可能与运动负荷增加时心肌需氧量和血小板聚集能力增加有关。运动性猝死是指在运动中或运动后即刻出现症状，6 h内发生的非创伤性死亡。这是由运动和潜在的心脏病共同诱发的恶性心律失常所致。运动诱发的 SCD 在全部 SCD 者中占比约 5%［29］，据估算每年北美及欧洲因运动诱发的 SCD 约 1.5 万人［30］。


二、冠心病猝死的非介入筛查指标
研究人员提出了SCD筛查的几种非介入性风险指标（包括晚电位、心率变异性、周期性复极化动力学和压力反射敏感性）［31］。LVEF仅应用于慢性冠状动脉综合征（chronic coronary syndromes，CCS）和扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）的ICD一级预防，通常与纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）分级联用［32］。冠心病患者的SCD危险分层方法和指标有4类:（1）检测存在室性心律失常解剖基础的指标；（2）心室电生理特性改变的指标；（3）自主神经系统功能异常的指标；（4）其他方法和指标（表2）。所有采用ICD作为SCD一级预防的临床试验中，均以LVEF显著降低（低于30%~40%）为患者入选的主要指标，而其他指标并未在SCD一级预防的临床试验中获得证实。


三、冠心病猝死的筛查工具
1.心电图和动态心电监测：心电图是诊断潜在疾病、进行风险分层的重要工具。记录与症状相关的心律失常十分关键。心电监测设备的类型和记录时间应与临床事件的频率相匹配。监测24~48 h(典型的“动态心电图”）适用于日常心律失常［33］，而间歇性监测较长时间，使用患者激活的ECG记录仪（或移动健康/智能手机)，应优先用于不频繁的事件。置入式环路记录仪（implantable loop recorder，ILR）可用于诊断有潜在危及生命症状的心律失常患者，如不明原因晕厥［34］。

2.高频QRS检测（high‑frequency QRS，HF‑QRS）：通过对AMI时HF‑QRS的研究发现，AMI后非存活患者中有效值电压和矢量幅度低于存活患者和正常人，滤波QRS持续时间也更长［35］。可见HF‑QRS有助于对AMI患者进行风险分级［36］。HF‑QRS波幅的下降与局部传导延迟呈线性相关，HF‑QRS是局部心电传导紊乱的有效指标。

3.平板运动试验：又称为运动负荷试验（exercise stress test），能通过患者运动时心率和血压等指标的变化，帮助诊断静息状态下不明显的心血管疾病。目前，美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）、欧洲心律协会（European Heart Rhythm Association，EHRA）、亚太心脏节律学会（Asia Pacific Heart Rhythm Society，APHRS）专家共识将平板运动试验作为评估SCD风险的一级指标，并建议对有心悸、晕厥及心律失常等症状的亲属进行优先评估［37］。有研究纳入1 297例患者，分析在运动负荷试验恢复阶段的去极化波和复极波之间的总余弦值R to T（total cosine R‐to‐T，TCRT），通过由运动时以及运动后首次3 min恢复曲线组成的TCRT/HR面积来量化运动恢复中的滞后现象，发现TCRT/HR面积是SCD的独立预测因子［38］。

4.心脏超声：LVEF在30%~35%的冠心病合并糖尿病的患者中SCD的绝对风险较高，因此通过心脏超声早期发现心功能降低，可作为冠心病猝死筛查的重要手段［39］。左心室质量也可作为筛查冠心病猝死的重要指标。超声心动图应变成像可区分主动和被动的心肌节段运动，早期发现心肌功能障碍。室壁运动异常可提示既往MI、心肌病或炎症性疾病。整体纵向应变是左心室功能的可靠指标，可以在LVEF保持不变的情况下检测到左心室功能的细微变化。应变成像可反映不均匀收缩的机械弥散，可能与室性心律失常风险有关［40］。在ICM患者中，斑点跟踪超声心动图（speckle tracking echocardiography，STE）是能更好评估心脏收缩功能的替代方法［41］。MI核心周围存在瘢痕和存活组织的混合区域是电折返形成的基质，STE相应特征具有较低的应变测量值［42]。

5.心脏核磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）：能测量心房、心室整体和局部收缩功能，并能检测心肌水肿、纤维化、浸润和灌注缺陷。采用CMR标记瘢痕特征包括总MI面积，梗死核心区和梗死灰色区是评价MI后SCD风险的重要指标［43］。CMR联合LVEF，对冠心病合并VT置入ICD患者的心脏瘢痕进行评估，发现梗死周边区域与核心区域面积的比值与主要终点相关。CMR电影序列可基于特征追踪技术（feature tracking technique）评估心室容积、心功能参数及室壁运动等情况，从而得到类似于心脏超声的心肌应变指标，并通过延迟钆增强（late gadolinium enhancement，LGE）和T1‑mapping 等序列检测心肌组织特征。LGE‑CMR在预测SCD方面的价值已被确认。除瘢痕是否存在和瘢痕范围外，LGE的其他应用还包括LV熵（一种测量心肌像素强度分布的方法）。在冠心病和ICD患者中，熵是室性心律失常和SCD的重要预测因子［44］。CMR对冠心病猝死的致病基质具有重要的诊断及定位作用［45］。

6.核医学成像：被证明可用于SCD的风险分层［46］。单光子发射计算机断层扫描（single‑photon emission computed tomography，SPECT）通常通过心肌灌注成像（myocardial perfusion imaging，MPI）来评估冠状动脉通畅程度。有研究表明，SPECT显示的瘢痕负荷程度与SCD相关。正电子发射断层扫描（positron emission computed tomography，PET）提供了另一种方法以实现心肌异常程度的评估，如瘢痕、缺血或冬眠心肌。与SCD相关的其他心肌特征，还包括基于PET和SPECT成像的交感神经支配。

7.计算机断层扫描（computed tomography，CT）：冠状动脉CT能够准确地评估心脏结构和功能、冠状动脉起源走行、易损斑块是否存在及其性质，为诊断及风险分层提供了依据。CT可通过碘化对比增强的手段检测心肌纤维化，能够显示MI后心内膜下瘢痕形成，其动脉期表现为低密度、无强化区域，而晚期则表现为高强化区域。医师常通过冠状动脉CT来观测患者体内与SCD发生相关的组织病理学特征，如斑块破裂和侵蚀等，从而判断患者的病情，以便进行危险分层［47］。冠状动脉CT可经识别冠状动脉钙化严重程度来预测SCD的发生率［48］。一些异常冠状动脉起源可能与SCD相关，多层螺旋CT血管造影（multislice computed tomography angiography，MSCTA）与冠状动脉造影（coronary arteriography，CAG）相比有更高的检出率［49］。


7.CAG：CAG是ACS合并STEMI或心电图新发左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB）患者的首选检查方法。meta分析显示，对于无基础心脏病的患者，早期CAG可降低冠状动脉疾病的高患病率［50］。通过CAG评估冠状动脉疾病的严重程度，可筛查冠心病猝死的风险。此外，冠状动脉光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）以及血管内超声（intravenous ultrasound，IVUS）等对于不稳定斑块的识别也具有重要的临床价值。

8.药物激发试验：严重的CAS会导致SCD。CAS因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等而表现为不同的临床类型。东亚人群发病率远高于欧美人群，可能与遗传相关。严重而持久的CAS可诱发各种心律失常。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒史，更应怀疑CAS诱发严重心律失常所致［51］。

痉挛激发试验（spasm provocation test，SPT）是将乙酰胆碱或麦角新碱等经冠状动脉造影导管注入冠状动脉，诱发冠状动脉痉挛，以明确患者发作时症状及心电图变化的检查方法。SPT是目前CAS诊断的金标准。在对SCD患者使用乙酰胆碱进行冠状动脉痉SPT后，若观察到不含有ST‑T改变的J波则提示患者有SCD风险。

在对胸痛患者研究中，15%的高加索地区受试者和40%的日本受试者诱发了CAS［52］，证实其并不罕见。此外，CAS可诱发危及生命的室性心律失常。持续的CAS在年轻人中也是SCA的潜在原因［53］。若不进行激发试验很难诊断CAS，因为在短时间心电监测中很少能确认自行发作。其并发症常见为缓慢性心律失常并伴有短暂血压下降，包括窦性心动过缓、结性逸搏心律、高度房室传导阻滞，也可见房性或室性早搏、室上性心动过速（supraventricular tachycardia, SVT）或心房颤动等，尤其向右冠状动脉注药时更容易出现，麦角新碱的不良反应发生率高于乙酰胆碱。

国内研究显示，若将临床症状、运动心电图和核素灌注心肌显像负荷试验结果综合判断，以同时具备静息性胸闷/胸痛的临床表现、运动心电图阴性或恢复期ST段缺血性改变以及核素灌注心肌显像呈现反向再分布三个特点为诊断CAS综合征的标准，能进一步提高诊断CAS的准确性［51］。

10.电生理检查（eletrophysiological study，EPS）：用于评估晕厥和心律失常的关系，宽QRS波的鉴别诊断，以及评价ICD的适应证，对MI后非持续VT、LVEF<40%的患者进行危险评定。EPS已广泛用于对医院外心脏骤停生还者的评定和处理，尤其对有冠心病的患者。大多数患者 （70%~80%）EPS 时可诱发室性心律失常，包括单形性VT、多形性VT或VF，其中36%~51%的患者可诱发出单形性VT。对于有创性 EPS检查时能诱发持续性VT的患者，日后发生自发性VT或猝死的危险特别高［54］。EPS阳性（诱发出持续性VT）的患者心血管死亡率为33%，而阴性患者仅为4%［55］。

冠心病猝死的识别与紧急处理


减少SCD的努力集中在两个主要领域:预防和复苏。预防包括准确预测SCD，并为高危人群制定具体措施，以避免其发生。冠心病预防本身（即一级预防）对人群水平上的SCD发生率有临床意义。复苏的目的是通过制定策略来提高事件后的生存率，例如非专业响应者的基本生命支持，早期启动应急响应，高质量的心肺复苏（cardio‑pulmonary resuscitation，CPR)，以及通过公共获取的自动体外除颤仪（automatic external defibrillator，AED）进行快速除颤［56］。

对怀疑或新诊断的AMI患者应该进行持续心电监护，备用除颤仪。早期干预，恢复流向MI区域的血流可稳定心肌缺血、梗死区域的电活动。对STEMI患者尽早实施再灌注治疗能逆转左心室重构，改善左心室功能，随着左心室功能的恢复，SCD风险降低。由于再灌注治疗的普及，MI急性期危及生命的心律失常明显减少。

AMI患者发生VT/VF时立即采取标准CPR，并尽早评估、实施电复律或电除颤终止恶性心律失常。如果反复发作室性心律失常，提示可能存在不完全再灌注或急性缺血复发，需尽快复查CAG，并酌情使用β受体阻滞剂。对存在β受体阻滞剂禁忌或β受体阻滞剂无效的反复发作的室性心律失常，可考虑静脉使用胺碘酮。如果β受体阻滞剂和胺碘酮治疗均无效，可考虑利多卡因。使用胺碘酮时需警惕其可能导致QTc延长引发的药物性VT。不建议使用其他类型的抗心律失常药物。深度镇静有助于减少VT或VF的发作。维持电解质平衡、防止心力衰竭和心源性休克也非常重要。对于血流动力学不稳定的难治性室性心律失常患者，可考虑机械循环辅助治疗。

冠心病猝死的预防策略


冠状动脉再灌注治疗、ICD置入、导管消融及药物治疗等对冠心病猝死的预防均具有重要作用。本部分内容分别从CCS和ACS两方面，探讨各种不同策略在冠心病猝死预防中的应用。

一、CCS心源性猝死的预防策略
1.CCS心源性猝死的药物预防策略：CCS需长期药物治疗，在使用药物预防SCD时，应考虑药物可能的不良反应。CCS患者SCD的药物预防主要以冠心病二级预防药物治疗为主，抗心律失常药物的价值有限。研究显示，在MI后的患者中使用钠通道阻滞剂会增加死亡率［57］，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂也无法在预防SCD方面带来益处。胺碘酮由于其多种不良反应和药物相互作用，在长期使用中受限，尽管它可以降低SCD风险和心血管死亡率，但不能降低全因死亡率［58］。在合并有心力衰竭的CCS患者中采用指南推荐的抗心力衰竭治疗，可有效降低SCD风险［59‑60］（表3［61‑65］）。

2019年中华中医药学会心血管病分会制定的《冠心病稳定型心绞痛中医诊疗专家共识》，推荐速效救心丸为胸痛发作期常用中成药［66］，每次10~15粒，舌下含服。MUST研究证实了麝香保心丸对CCS的有效性和安全性。研究显示，与安慰剂组比较，麝香保心丸组患者西雅图量表的心绞痛稳定性评分和心绞痛发作频率评分有显著改善；同时，麝香保心丸可降低患者主要不良心血管事件发生率（与安慰剂组比较降低26.9%），且具有长期作用［67］。

2.CCS心源性猝死的冠状动脉介入预防策略：许多临床研究探索了CCS是否需积极实施血运重建［68‑70］。COURAGE试验显示［71］，与优化药物治疗（optimal medical treatment, OMT）相比，PCI联合药物治疗并未减少MI、心血管死亡或其他严重心血管不良事件风险，未降低总死亡率，仅能改善心绞痛症状、提高生活质量。FAME2试验证实，全因死亡率和非致命性心肌梗死在PCI联合药物治疗组和单纯药物治疗组间差异无统计学意义［70］。ISCHEMIA试验显示，在中‑重度心肌缺血的SCD患者中，PCI与药物治疗相比，未减少缺血性心血管事件或全因死亡率。

对于CCS患者，按照现行指南，生活方式改变、最佳药物治疗和康复应为首选方案，对于血运重建治疗应重视个体化评估并严格掌握适应证（表4［71‑72］）。

3.CCS血运重建后SCD的ICD预防策略：对于冠心病猝死高风险的患者，仅靠血运重建和最佳的冠心病二级预防治疗是不够的，置入ICD才能有效减少SCD［73］。目前冠心病、心力衰竭、室性心律失常和猝死及置入性心脏器械治疗的指南，都强调ICD用于SCD的一级预防。对具有SCD高风险的CCS患者，血运重建后在冠心病二级预防药物治疗的基础上，当存在以下情况时应置入ICD（表5［74‑77］）。

4.CCS未行血运重建者SCD的ICD预防策略：冠心病患者如LVEF≤35%（多存在较大面积的陈旧性MI），或曾因持续VT/VF发生SCA者，已证实血运重建措施对这些低LVEF患者的获益有限［78］。因此，对未行PCI及冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）者，针对SCD的预防，其ICD二级预防策略与血运重建患者并无区别，即CCS患者发生非可逆原因导致的VT/VF时，应置入ICD预防SCD。2022年ESC指南［79］仅强调对NYHA Ⅰ级、LVEF<30%的CCS，可考虑在超过3个月的最佳药物治疗后，进行ICD治疗，但对LVEF>30%且未行血运重建的CCS患者，SCD的ICD一级预防目前仍无相关临床研究或指南共识（表6［80‑82］）。

5.CCS预防SCD的导管消融治疗：早在2006年李毅刚团队就开展了MI后VT在三维标测指导下行导管消融基质改良的相关研究［83］，证实了导管消融治疗MI后VT的安全性和有效性。Maury等［84］研究显示耐受性良好的持续性单形态性VT和LVEF超过30%的患者可以从VT消融中获益。有研究证实在接受抗心律失常药物治疗后仍有VT的缺血性心肌病和ICD患者中，接受导管消融的患者死亡、VT风暴或适当的ICD电击的综合主要事件发生率明显低于接受抗心律失常药物治疗者［85］（表7［86‑87］）。VT消融需在有经验的医疗中心进行［88］。

6.CCS患者监测SCD心源性猝死的随访评估：冠心病猝死高危患者监测的具体评估流程见图1。


二、ACS患者SCD预防的策略
1.ACS心源性猝死预防的药物治疗策略：SCD是ACS患者的主要死因之一。对于反复发作的VT和VF，证据表明抗心律失常药物（antiarrhythmic drugs，AAD）是有效的。但除β受体阻滞剂以外，AAD仍不推荐用于这类人群SCD的一级预防［89］。在这类患者中，既往共识往往忽视了变异性心绞痛（即血管痉挛）引起的SCD。作为ACS的一种特殊情况，使用β受体阻滞剂可能引发症状，导致VT，而钙离子通道拮抗剂能够抑制其发作，其药物的应用有别于其他类型的ACS［90‑91］（表8[79,81,90‑94]）。

2022年《不稳定型心绞痛中医诊疗专家共识》推荐不稳定型心绞痛急性发作时舌下含服速效救心丸10~15丸［95］。2018年《急性心肌梗死中西医结合诊疗指南》推荐，速效救心丸在缓解胸痛症状及改善心电图方面有较好作用，且不良反应发生率低［96］。麝香保心丸对ACS时的急性胸痛具有明显的缓解作用，舌下含服麝香保心丸2丸可迅速缓解心绞痛症状，最快30 s胸痛开始减轻，多数患者5 min内胸痛得到有效缓解。

2.ACS患者SCD预防的介入治疗策略：近年来，ACS患者住院死亡率有所下降，这主要得益于早期有效的冠状动脉介入治疗。此外，导管消融治疗MI后VT、VF方面有了新的进展。有研究显示，对于MI后顽固性VT发作的患者，针对VT触发点的导管消融可挽救生命。VT电风暴发生后的早期干预可降低院内心血管死亡的风险［97］（表9[73,98‑104]）。

3.ACS患者预防SCD的溶栓治疗策略：DANAMI‑2和PRAGUE‑2研究结果显示［105］，STEMI患者直接行介入治疗的疗效优于溶栓治疗。若就诊医院有条件行PCI或能迅速转运至具备PCI条件的医院，则应尽量选择PCI开通血管。在不具备PCI条件的情况下，可以考虑药物溶栓以预防SCD（表10）。

4.MI后SCD的ICD预防：（1）一级预防：相对于药物治疗，ICD能降低MI后LVEF显著降低患者的总死亡率（表11[106]）。（2）二级预防：AMI后48 h内的严重室性心律失常及SCD与缺血直接相关，血运重建、预防和治疗心肌缺血进展和再梗死及机械并发症，控制心力衰竭、改善左心室功能最为重要。AMI<48 h SCD的预防不推荐ICD治疗，无论是一级或二级预防。在AMI 48 h后发生的SCD或恶性室性心律失常，其预后意义与发生于48 h之内明显不同。AMI超过48 h后的再血管化并不能挽救坏死心肌，如不能确定VT/VF与存活心肌的缺血直接相关，则血运重建本身难以根除AMI后产生室性心律失常的机制（表12[75‑76]）。

AMI 48 h后出现持续性VT或VF，首先应寻找是否存在与心肌缺血进展和再梗死相关的因素，若能明确无心肌缺血加重因素存在，也未发现引起VT的可纠正的其他原因，应考虑置入ICD或使用可穿戴的复律除颤器（wearable cardioverter defibrillator，WCD）（表13[78‑79]）。

冠心病猝死的公众教育及急救体系建设


在冠心病猝死的防治中，提高院外心脏骤停患者生存率的关键点在于增加公共场所中AED的可获得性以及全民基础生命支持培训；提高目击者的心肺复苏实施率和AED使用率。首先，要加强对医务人员及社会人群的CPR的急救培训；其次，要整合社会资源普及AED的使用、推广公众AED培训、提高应用AED设备进行急救的意识。


一、SCD的预警症状
有一部分人在猝死发生前出现过预警症状。预警症状最长在猝死前1~24 h开始出现，高达93%的患者在猝死前24 h内重复出现预警症状［107］。胸痛是最常见的预警症状，剩余症状包括呼吸困难、晕厥及心悸。

预警症状在男女间存在差异，男性胸痛最多，女性呼吸困难更常见。常见症状为胸痛、呼吸困难、心律失常相关症状（心悸或者晕厥）、气促、疲倦乏力，可以是新症状的出现和（或）原有症状的加重。猝死高危人群如出现上述症状需警惕。


二、猝死发生后的急救措施
提高院外冠心病猝死生存率的关键在于AED和CPR的普及。SCD生存率的提高取决于公众对基础生命支持与AED的使用。CPR操作步骤见图2。
三、AED的应用和推广
心脏骤停救治生存链中的多个环节在中国的实施情况有一定改善，但仍存在较大提升空间，如公众（旁观者）实施CPR的比例有所增长（已达17.0%），公众使用AED率仍不足 0.1%，紧急医疗服务反应中位时间较长（12 min）等。AED布局的合理性及信息可及性也尚不理想。医护CPR培训和考核体系仍需进一步完善［7］。

2020年我国颁布《中国AED布局与投放专家共识》［109］，2021年国家卫健委印发《公共场所自动体外除颤器配置指南（试行)》。在共识和指南的指导下，国内各大城市AED的配置数量逐渐提高。但与发达国家相比仍有明显差距，包括AED配置数量少、分布不均衡、城乡差异大、登记管理系统不完善、公众认知度不足、SCD时使用AED的施救意愿较低、相关法律法规缺乏等。

应依据人口分布距离和密度等影响因素配置AED，以第一目击者能在3~5 min内取得AED并赶到患者身旁救援为原则，推荐至少有1台AED 配备在近5年内发生过SCD的场所，平均人数≥3 000人应至少配置1台AED，人口密集场所直线距离100 m内应至少配备1台AED。在放置有AED的公共场所，要对该场所的工作人员进行AED的培训，保证在应急使用情况下的现场人员能帮助实施急救。


四、心电远程监测系统
心电远程监测适用于：（1）有心悸、胸闷、疲劳、乏力等症状而常规检查未能确诊；（2）有头晕、黑矇、晕厥等症状的患者；（3）经常或一过性心律失常出现，但常规心电检查未捕捉者；（4）AMI患者康复期及出院后监测；（5）心脏手术后跟踪回访；（6）药物治疗前后，观察、评价抗心律失常、抗心肌缺血、抗心绞痛、正性肌力药物的疗效及不良反应；（7）有其他慢性病及心脏不适,需观察日常心电图变化者。

远程心电监测在诊断ACS、恶性心律失常上明显优于院内心电采集。十二导可穿戴心电设备可进行心律失常和心肌缺血的早期诊断和风险预测，有利于患者及时接受医疗干预，减少心血管事件发生。胸痛中心建设的全国心电一张网，通过远程诊断中心的三级危险分层能迅速筛查高危SCD风险的疾病。


五、胸痛中心、胸痛救治单元和胸痛救治点
胸痛中心的建设对冠心病规范诊疗具有重大推动作用，进一步降低了冠心病猝死发生率。要加强在社区卫生服务中心、乡镇卫生院及村卫生所的胸痛救治单元及救治点的建设，要求其所有工作人员掌握SCD的识别、CPR、基本急救药物的使用等。在家庭、基层场地、基层医疗机构实施猝死抢救的患者，须通过心电一张网、微信等将心电图迅速上传至上级医院，并获得上级医院指导，协同转运到有条件的上级医院进一步救治。各基层医疗机构要以及时、快速诊治患者为准则，整合自身医疗资源，优化现有救治流程，构建分工协作机制，建立胸痛患者绿色通道和快速有效的转运机制，保障其能得到及时、规范、有效、连续的救治。进一步加强医务人员及社区宣教，推广普及处理冠心病猝死的知识和技能。


六、人工智能在冠心病猝死中的运用
随着大数据和人工智能技术的快速发展，基于这些技术构建SCD预测模型已成为可能。在构建SCD预测模型时，需收集大量的临床数据，通过标准化和整合，构建临床数据库，继而利用人工智能算法对数据进行优化，建立预测模型。一项研究开发了SCD预测模型，显示大多数机器学习模型的预测效能超过现有的风险预测评分［109］。一项研究利用人工智能算法对心电图数据进行分析，预测了心脏病患者未来一年SCD风险的准确率达到了90%以上［110］。

另外一项回顾性队列研究从心搏骤停前24 h（对没有发生心搏骤停患者，随机选择 24 h心电图资料）的心电健康记录中获得包括心电图在内的2组特征，当作潜在的预测变量。通过运用8种机器学习计算方法对多变量临床特征进行计算，开发了心搏骤停预测模型，这些模型可在24 h前预测ACS患者中的心搏骤停事件，与现有的风险预测评分包括全球急性冠状动脉事件登记处、国家早期预警评分及改良的早期预警评分进行比较，结果显示大多数机器学习模型的预测效能超过现有的风险预测评分［111］。一项病例对照研究通过使用包括致命性心律失常（房室传导阻滞、室性期前收缩、VT、左束支传导阻滞）在内的7个临床表现而组成的DT模型，可以可靠地评估院内心搏骤停的风险，其敏感度和特异度分别为7.62%和8.82%［112］。一项人工智能构建SCD风险预测模型的研究报告显示，将过往SCD患者信息收集并进行详细的数据处理和机器学习分析，生成个性化预测SCD的模型，并进行外部验证，机器学习模型明显优于logistic回归模型，表明纳入多种医学因素变量的人工智能模型对于预测人群中SCD发生有着重要意义［113］。

基于大数据和人工智能的SCD预测模型具有重要的临床应用前景，通过不断地改进和优化模型，有望为心脏病患者提供精准和个性化的预防和治疗方案。


七、冠心病猝死幸存者后续康复指导
研究者发现，冠心病猝死幸存者每多遵守一条心脏康复指导建议，其死亡风险就会降低8%~11%。与遵循最少建议的患者相比，遵循所有建议的患者死亡风险降低了39%~43%。这些发现突显了心脏康复指导的价值，也反映了保持健康生活方式和遵循心脏康复指导的重要性。

小结


冠心病猝死是一类严重危及生命的疾病状况，我们的短期目标是要加强胸痛中心及胸痛防治单元的建设，加强全民CPR培训以及提高AED的普及率及使用率。长期目标包括4个方面：（1）更准确地识别冠心病猝死的高危个体；（2）进一步明确冠心病猝死的机制；（3）确定预防冠心病猝死的干预措施；（4）在高危人群中规范、有效地应用这些干预措施。我们要进一步运用多种技术手段，完善网络体系建设，加强冠心病猝死预测、识别、防治等各方面的研究，进一步降低冠心病猝死的发病率及死亡率，提高人民群众的健康水平和生活质量。

  • 作者： 胸痛中心专家委员会    中华医学会心电生理和起搏分会    中国医师协会心律学专业委员会    苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院   

  • 作者单位：   

  • 通信作者： 霍勇，北京大学第一医院心内科，Email：huoyong@263.net.cn；华伟，中国医学科学院阜外医院心内科，Email：drhua@vip.sina.com；黄恺，华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，Email：huangkai1@hust.edu.cn；方唯一，上海市胸科医院心内科，Email：fwychest@163.com

  • 关键词： 猝死, 心脏；动脉粥样硬化；胸痛中心

  • DOI： 10.3760/cma.j.cn116031.2024.1000177

  • 基金项目： 无

  • 利益冲突： 无

  • 收稿日期： 2024-08-14

  • 录用日期： 2024-10-21

  • 本文编辑： 史红

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    本研究主要材料与器材

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    参考文献

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