综述

冠状动脉心肌桥引起心肌缺血的相关机制

王猛 王鹏 张海涛

请尊重版权，未经授权禁止下载

引用格式： 王猛，王鹏，张海涛 . 冠状动脉心肌桥引起心肌缺血的相关机制[J/OL]. 中华心血管病杂志（网络版），2021，4:e1000099(2021-12-25). http://www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id/275. DOI:10.3760/cma.j.cn116031.2021.1000099.

复制引文
发布日期： 2021/12/25    浏览量： 4223 次

登录后方可查看全文，无账号可以前往注册

版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊视频资料。
除非特别声明，本刊刊出的所有视频及资料不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
目录
视频
冠状动脉心肌桥引起心肌缺血的相关机制
04:03
音频
冠状动脉心肌桥引起心肌缺血的相关机制
03:52

引言


冠状动脉通常走行于心外膜下或心外膜下脂肪组织中，当发生解剖变异时，心外膜的冠状动脉主干或其分支一段或多段走行于心肌纤维中，这一段心肌纤维被称为心肌桥，而位于心肌桥下的一段冠状动脉则被称为壁冠状动脉。既往观点认为心肌桥属于良性病变，但随着医学影像学及冠状动脉介入等检查方法的发展，心肌桥检出率也大幅提高，并且发现其与临床关系密切，其在心脏收缩期狭窄严重时亦会产生心肌缺血、心绞痛、心律失常、冠状动脉痉挛甚至猝死等临床不良事件 [1]。

心肌桥的病因学特征


心肌桥属于先天解剖变异，多数学者认为胚胎时期冠状动脉发育畸形常会伴随着心肌桥的发生，即细胞迁移不全学说。中胚层分化成心外膜和血管平滑肌细胞，分化异常的心肌细胞附着于冠状动脉上则形成心肌桥。Botta 和 Elefteriades[2] 发现冠状动脉及其血管壁不是由主动脉延续生长而形成的，冠状动脉的内皮细胞在原位形成，而心包、中膜和外膜则主要来源于中胚层。中膜和外膜随后向内迁移，包裹冠状动脉内皮。如果这种迁移不完全，冠状动脉则由心肌纤维覆盖，继而形成心肌桥 - 壁冠状动脉结构。一项围绕冠状动脉和心肌桥起源异常的调查研究指出，大约有20%的患者表现出家族性心脏病聚集现象，且其中约 50% 的患者在早期因发生心脏骤停而死亡 [3]。另有学者收集了 14 例进行心肌桥松解术的儿童发现，其中 6 例合并心肌桥家族史 [4]。

心肌桥的分类、检查方法与检出率


根据分类标准的不同，可将心肌桥分为多种类型。Ferreira 等 [5]在大量尸检中发现 2 种不同的心肌桥：（1）表浅型，约占 76％，心肌桥以锐角或垂直的方式跨过壁冠状动脉朝心尖部走行；（2）纵深型，约占 24％，心肌桥起源于右室心尖，以横向、斜向或螺旋形方式跨过壁冠状动脉，止于室间隔。也有学者认为当壁冠状动脉包埋深度小于 2 mm 时称为表浅型，而大于 2 mm 时称为纵深型（图 1）。心肌桥收缩末期壁冠状动脉受压缩程度按 Nobel 分级标准 [6] 分为 3 级：Ⅰ级 <50%，Ⅱ级 50% ~75%，Ⅲ级 >75%。Corban 等 [7] 将左前降支（left anterior descending，LAD）完全被心肌组织覆盖时的心肌桥称为完整心肌桥，仅被一层薄薄的结缔组织和脂肪组织覆盖时的心肌桥为不完整心肌桥。

由于检查方式的不同，心肌桥的检出率也有差异。（1）冠状动脉计算机体层摄影术（computed tomography，CT）：可直观观察心肌桥的位置、长度、深度及与冠状动脉的关系等相关信息，其检出率明显高于冠状动脉造影。（2）冠状动脉造影：目前是心肌桥诊断的“金标准”，造影图像特点表现为在收缩期冠状动脉呈现短暂性狭窄，可呈串珠样、线样等改变，而在舒张期冠状动脉血流可部分或全部恢复，此现象称为“挤奶现象”（图 2）。术中可应用多巴酚丁胺和硝酸甘油等药物来提高心肌桥的检出率。（3）血管内超声：心肌桥在血管内超声中的特征表现为在血管壁和心外膜之间呈“半月现象”，如用血管内超声测算冠状动脉血流速率，可表现为“指尖现象”，即在舒张早期由于冠状动脉受压情况得到改善，血流速度突然上升，随后血流又突然下降。（4）血流储备分数（fractional flow reserve，FFR）：FFR能够提供冠状动脉的功能学信息，因为影像上的狭窄不一定表现为功能上的心肌缺血，FFR 能够准确地反映心肌的实际血供情况，是冠状动脉有无狭窄的 “金标准”。心肌桥患者如 FFR 数值小于 0.75，则表明存在心肌桥导致的心肌缺血；如数值位于 0.75~0.80 之间时，表明可能导致心肌缺血；对于 FFR 值不在正常范围且未达到缺血数值的患者，向其静脉内注入多巴酚丁胺会产生更高的压力渐变同时出现心绞痛症状时，提示存在心肌桥。Patel 等 [8] 通过 meta 分析指出，心肌桥总体检出率为 19%[95% 置信区间（confidence interval，CI）为 17%~21%]，冠状动脉 CT 检出率为 22% （95%CI 为 18%~25%），冠状动脉造影为 6%（95%CI 为 5%~8%），尸检检出率为 42%（95%CI 为 30%~55%）。该报告指出心肌桥好发于左前降支中段，18% 与对角支相关，40% 与边缘支相关，很少发生在右冠状动脉和左回旋支 [9]。

心肌桥引起心肌缺血机制


一、机械压迫
正常情况下，心肌收缩时冠状动脉由于受到心肌的机械压迫而造成短暂的冠状动脉血流流速下降，而在舒张期冠状动脉可恢复血流。然而在心肌桥存在的情况下，冠状动脉受到的压迫可延长至舒张中晚期，引起微血管内皮功能障碍与血流动力学变化，导致心肌缺血 [10]。当同时存在心动过速时，可因舒张期进一步缩短而加重心肌缺血 [11]。Lin 等 [12] 通过超声心动图检查发现，18 例心绞痛患者中心尖部心肌运动正常，但室间隔局部运动异常。检查发现其中 15 例合并心肌桥，推测可能机制是前降支心肌桥引起的“文丘里”现象，即认为心肌桥近端与心肌桥远端由于管腔直径相对较大，血流慢，压力大，而壁冠状动脉由于心肌桥的压迫致其管腔变窄，血流速度增快，导致其压力减低，引起支配室间隔的部分血管缺血，进一步引起室间隔局部运动异常。


二、冠状动脉痉挛
目前心肌桥引起冠状动脉痉挛的确切机制还未完全阐明，有研究认为血管内稳定的层流可以抑制内皮细胞的凋亡或肿瘤坏死因子 α 所诱导的血管内皮细胞的活化，然而当存在心肌桥时，其收缩会扰乱层流而产生湍流，进一步可引起壁冠状动脉的异常血管反应，从而发生冠状动脉痉挛 [13]。Adachi 等 [14] 研究则认为可能是由于心肌桥收缩期挤压引起的慢性机械应力导致内皮功能障碍而对儿茶酚胺敏感，引起冠状动脉痉挛。Aparci 等 [15]认为动脉壁 Ca2+ 的升高和管腔内皮内衬的缺损是心肌桥引起冠状动脉缺血的关键因素，管壁 Ca2+浓度可通过 Na+-Ca2+ 交换的增加和肌浆网 Ca2+ 泵功能的增强而升高，从而导致冠状动脉平滑肌收缩、痉挛，在一氧化氮生成减少的情况下，Ca2+水平升高对冠状动脉平滑肌细胞的血管收缩作用增强。

Nishimiya 等 [16] 通过对 15 例 LAD 有心肌桥而无明显动脉粥样硬化的患者进行乙酰胆碱试验，结果表明 15 例患者在进行乙酰胆碱激发试验中，LAD 均出现弥漫性痉挛，最后通过光学相干体层扫描发现心外膜滋养血管（vasa vasorum，VV）在壁冠状动脉处缺失，而在心肌桥前段和后端清晰可见，认为出现这种分布差异可能是由于动脉壁增厚和血流量改变导致的缺氧情况引起的。另一种可能是血管周围脂肪组织通过分泌促血管生成细胞因子来增强 VV 的形成。为了阐明冠状动脉痉挛与 VV 这种分布的关系，Nishimiya 等 [17]将药物洗脱支架植入猪的冠状动脉后发现，支架边缘外膜滋养血管形成增强，并且出现血管的过度收缩，认为出现这种现象的原因是支架边缘外膜血管滋养管可分泌 M1- 巨噬细胞、肥大细胞和白细胞介素（interleukin，IL）-1β 等，这些炎性改变可向中膜和内膜进展，增强了中膜平滑肌细胞内的 Rho 激酶通路的激活，Rho 激酶激活可引起该部位血管过度收缩。


三、动脉粥样硬化
文献报道，心肌桥近端比桥下段及远端动脉粥样硬化发生率更高 [18-19]，可概括为以下几种原因。
1. 剪切应力的变化与动脉粥样硬化：Torii 等[20] 在对 150 例未患任何心血管疾病的心脏尸检中发现，93 例心脏中检出心肌桥。并且心肌桥近端管腔狭窄率明显高于桥下段和远端，表明心肌桥与动脉粥样硬化有重要的位置解剖关系。作者还对其发病机制作出阐明，认为壁冠状动脉近段，由于心肌桥收缩导致入口横向运动的血流发生逆转，造成近端低剪切应力，引发内皮细胞的活化和脂质向动脉壁的运输，而桥下段由于高剪切应力不受动脉粥样硬化疾病的影响。

Ding 等 [21] 通过体外模拟心肌桥 - 壁冠状动脉模型也证实了剪切应力的变化促进桥前端动脉粥样硬化的发生和发展，实验表明，在无压缩条件下，壁冠状动脉血流的两端保持不变。近端剪切应力幅值与远端剪切应力幅值一致。随着压缩程度的增加，近端和远端剪切应力波形开始发生变化。这是因为心肌桥压迫壁冠状动脉时，其管腔面积减小，血流受阻，导致近端血流速率和切应力急剧下降，远端血流速率和切应力增加。解除压迫后，近端和远端血液流入壁冠状动脉，这导致了流速和剪切应力的急剧增加。研究结果表明，随着压缩程度的增加，剪切应力的振动值在近端高于远端，剪切应力的平均值低于远端。因此，近端振荡剪切应力的增加，使壁冠状动脉长期处于疲劳负荷状态，导致内皮细胞疲劳损伤，造成冠状动脉病变，即近端剪切应力振荡值的增加是近端动脉粥样硬化发生率高的主要原因。

Pan[22] 在剪切应力和动脉硬化关系研究中得出结论：低剪切应力和振荡剪切应力可通过增加白细胞的黏附、血浆脂蛋白的通透性、平滑肌细胞和活性氧的迁移来促进动脉粥样硬化的形成。Javadzadegan 等 [23] 通过研究也发现，内皮细胞暴露于低剪切应力或振荡剪切应力下可显示出致动脉硬化基因表型，而生理或高剪切应力可使血管内皮细胞产生顺应性变化，增加一氧化氮的产生，使抗动脉硬化基因得以表达。

2. 心肌桥肌肉指数的变化与动脉粥样硬化：Ishikawa 等 [24] 提出心肌桥肌肉指数（myocardial muscle index，MMI）亦会促进心肌桥前端动脉粥 样 硬 化 的 进 展， 他 们 针 对 100 例 LAD 病 变导致的直径大于 1 cm 的心肌梗死（myocardial infarction，MI）病灶的心脏进行尸检，发现近半数患有心肌桥（n=46），即 MI（+）MB（+），无心肌桥即 MI（+）MB（-），作为对照组同时收集 100 例在年龄、性别与上述相匹配的无 MI和心肌桥的病例，即 MI（-）MB（-），另选取100 例无 MI 但存在心肌桥的病例，记为 MI（-）MB（+），然后对分组中所有 LAD 以同样的方法进行组织学处理后发现，MI（+）MB（+）比MI（+）MB（-）内膜中膜比更大，且 MI（+）MB（-）与 MI（-）MB（-）无明显差异。作者对其产生机制进行阐述，认为 MMI 的增加可能是心肌桥增加收缩力的基础，导致向心肌桥近端LAD 段的逆行血流增加，引起复杂血流动力学，从而最终增强 LAD 近端动脉粥样硬化的进展，并在心肌桥入口 2 cm 处进展最大。同时还指出拥有更大的 MMI 会加重严重的内膜病变向左冠状动脉开口进展。

3. 炎症与动脉粥样硬化：Enhos 等 [25] 提出由于剪切应力的改变导致内皮细胞功能障碍、炎症以及血管活性物质表达增加，如内皮一氧化氮合酶、内皮素 -1 以及血管紧张素转化酶，这些因素是导致桥前端动脉粥样硬化斑块形成增加的主要病理生理机制。文中还对炎症引起桥前端动脉粥样硬化的机制进行阐述，单核细胞是各种细胞因子和分子的来源，这些细胞因子和分子与内皮细胞相互作用，导致炎症的加重，而炎症在动脉粥样硬化的发展和进展中起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇具有抗炎、抗氧化和抗血栓的特性，它能强烈降低内皮细胞黏附分子的表达，阻止单核细胞聚集到动脉壁。此外，高密度脂蛋白通过抑制巨噬细胞的迁移和低密度脂蛋白分子的氧化，以及通过促进胆固醇从这些细胞流出，来降低单核细胞的促炎和促氧化作用。而在心肌桥患者中单核细胞增多，单核细胞的增多会降低高密度脂蛋白的血液水平及其抗氧化等抗动脉粥样硬化的特性。

4. 冠状动脉成角与动脉粥样硬化：Patel 等 [8]认为桥前端斑块形成机制是由严重的血管成角运动引起的非均匀应力场。马淑华等 [26] 通过 128 层螺旋 CT 对心肌桥 - 壁冠状动脉的形态特征与桥前端动脉粥样硬化的关系进行分析，他们将 79 例单纯心肌桥作为对照组，另选取 79 例伴有桥前端动脉粥样硬化的心肌桥患者作为观察组，通过分析发现壁冠状动脉远端成角和两端成角比例均明显高于对照组（P 均 <0.05）。并且通过多因素Logistic 回归分析发现壁冠状动脉远端成角 [ 比值比（odds ratio，OR）=2.147，P=0.042] 及两端成角（OR=2.579，P=0.002）均是影响桥前端动脉粥样硬化的独立危险因素。作者推断由于心肌桥对壁冠状动脉的挤压作用，造成血管形态发生改变，进而影响血流动力学的改变，并且这种改变随着心肌桥的长度及厚度的增加而加重。

5.VV 与动脉粥样硬化：也有研究 [16]认为桥前端冠状动脉易发生动脉粥样硬化的原因是 VV的形成，而壁冠状动脉则没有明显的 VV，可能机制是心肌桥收缩导致内皮发生损伤和炎症反应，VV 可以作为冠状动脉周围脂肪的管道，其分泌的炎症细胞和细胞因子可通过管道而到达桥前端冠状动脉，致使桥前端冠状动脉容易发生动脉硬化。近年研究表明，血管周围脂肪组织（perivascular adipose tissue，PVAT）与血管壁之间存在复杂的双向旁分泌和血管内分泌信号通路，PVAT 在生理情况下表现为抗动脉粥样硬化的作用 [27]，但在病理情况下 PVAT 功能障碍可导致内源性炎症促进动脉粥样硬化的发展 [28]。

6. 传统心血管危险因素与动脉粥样硬化：金鹏等 [29] 通过对心肌桥合并动脉粥样硬化与心肌桥不合并动脉粥样硬化进行多因素 Logistic 回归分析，结果显示，年龄、高血压、糖尿病、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平等是心肌桥患者发生动脉粥样硬化的危险因素。这些传统动脉粥样硬化的危险因素如合并心肌桥必然会加速动脉粥样硬化的发展。

小结


综上所述，心肌桥通常是由先天解剖变异而来，一般无症状，但当导致心肌缺血时亦可出现心绞痛、MI、心律失常甚至猝死等心血管不良事件。心肌桥发生心肌缺血的可能机制不断被提出，且未完全阐明，大致归纳为机械压迫、冠状动脉痉挛及合并近端动脉粥样硬化。心肌桥所致心肌缺血的功能学评估方式一直存在争议，近年来新型冠状动脉生理评估指标 [ 如定量血流分数（quantitative flow ratio，QFR）和新一代 QFR及基于血管内超声血流储备分数（fractional flow reserve based on intravascular ultrasound，UFR）等 ]的出现能更加准确地评估心肌桥引起的心肌缺血，但基于目前临床应用相对较少，还需大样本临床病例研究以提高认识。目前对心肌桥引起心肌缺血的治疗主要有药物治疗（β 受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子拮抗剂等）和手术治疗（心肌桥松解术及冠状动脉旁路移植术）等，但如何制定最优的治疗方案一直是难点所在，相信随着对心肌桥研究的深入和诊疗技术的进步，一定能大幅减少心肌桥所致的心血管不良事件，达到最佳的治疗效果。

  • 作者： 王猛    王鹏    张海涛   

  • 作者单位： 空军特色医学中心心血管内科   

  • 通信作者： 张海涛，Email：kjzht@sina.com

  • 关键词： 心肌桥；心肌缺血；心血管生理学现象

  • DOI： 10.3760/cma.j.cn116031.2021.1000099

  • 基金项目： 军队医学科技青年培育计划拔尖项目（20QNPY062）

  • 利益冲突： 无

  • 收稿日期： 2021-11-29

  • 录用日期： 2021-12-22

  • 本文编辑： 史红

    • 摘要中文

    无

    摘要英文

    无


    本研究主要材料与器材

    无

    参考文献

    [1] Hostiuc S, Rusu MC, Hostiuc M, et al. Cardiovascular consequences of myocardial bridging: a meta-analysis and meta-regression[J]. Sci Rep, 2017,7(1):14644. DOI: 10.1038/s41598-017-13958-0.
    [2] Botta DM Jr, Elefteriades JA. Why are the intramyocardial portions of the coronary arteries spared from arteriosclerosis? Clinical implications[J]. Int J Angiol, 2009,18(2):59-61. DOI: 10.1055/s-0031-1278325.
    [3] Agrawal H, Mery CM, Sexson Tejtel SK, et al. Familial clustering of cardiac conditions in patients with anomalous aortic origin of a coronary artery and myocardial bridges[J]. Cardiol Young, 2018,28(9):1099-1105. DOI: 10.1017/S1047951118000835.
    [4] Maeda K, Schnittger I, Murphy DJ, et al. Surgical unroofing of hemodynamically significant myocardial bridges in a pediatric population[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2018,156(4):1618-1626. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2018.01.081.
    [5] Ferreira AG Jr, Trotter SE, König B Jr, et al. Myocardial bridges: morphological and functional aspects[J]. Br Heart J, 1991,66(5):364-367. DOI: 10.1136/hrt.66.5.364.
    [6] Rovai D, Di Bella G, Pingitore A, et al. Myocardial bridging: a review with emphasis on electrocardiographic findings[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2015,20(2):103-107. DOI: 10.1111/anec.12242.
    [7] Corban MT, Hung OY, Eshtehardi P, et al. Myocardial bridging: contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies[J]. J Am Coll Cardiol, 2014,63(22):2346-2355. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.01.049.
    [8] Patel M, Swofford B, Distler E. Myocardial bridge: bridging the differential diagnosis[J]. BMJ Case Rep, 2017,2017: bcr2017221864. DOI: 10.1136/bcr-2017-221864.
    [9] Tiryakioğlu M, Aliyu MN. Myocardial bridge[J]. Folia Morphol (Warsz), 2020,79(2):411-414. DOI: 10.5603/FM.a2019.0080.
    [10] Yoshino S, Cassar A, Matsuo Y, et al. Fractional flow reserve with dobutamine challenge and coronary microvascular endothelial dysfunction in symptomatic myocardial bridging[J]. Circ J, 2014,78(3):685-692. DOI: 10.1253/circj.cj-13-0846.
    [11] Ishikawa Y, Kawawa Y, Kohda E, et al. Significance of the anatomical properties of a myocardial bridge in coronary heart disease[J]. Circ J, 2011,75(7):1559-1566. DOI: 10.1253/circj.cj-10-1278.
    [12] Lin S, Tremmel JA, Yamada R, et al. A novel stress echocardiography pattern for myocardial bridge with invasive structural and hemodynamic correlation[J]. J Am Heart Assoc, 2013,2(2):e000097. DOI: 10.1161/JAHA.113.000097.
    [13] Teragawa H, Oshita C, Ueda T. The myocardial bridge: potential influences on the coronary artery vasculature[J]. Clin Med Insights Cardiol, 2019,13:1179546819846493. DOI: 10.1177/1179546819846493.
    [14] Adachi T, Sato A, Nogami A, et al. Life-threatening ventricular arrhythmia following exercise-induced vasospastic myocardial ischemia at the site of a myocardial bridge with progressive J-wave manifestation[J]. Circ J, 2018,82(7):1968-1969. DOI: 10.1253/circj.CJ-17-1043.
    [15] Aparci M, Yalcin M, Isilak Z. Accumulation of Ca+2 at arterial segments proximal to myocardial bridging may influence the vascular dynamics of coronary artery[J]. Int J Cardiol, 2016,202:782-783. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.10.061.
    [16] Nishimiya K, Matsumoto Y, Wang H, et al. Absence of adventitial vasa vasorum formation at the coronary segment with myocardial bridge-an optical coherence tomography study[J]. Int J Cardiol, 2018,250:275-277. DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.09.211.
    [17] Nishimiya K, Matsumoto Y, Shindo T, et al. Association of adventitial vasa vasorum and inflammation with coronary hyperconstriction after drug-eluting stent implantation in pigs in vivo[J]. Circ J, 2015,79(8):1787-1798. DOI: 10.1253/circj.CJ-15-0149.
    [18] Iuchi A, Ishikawa Y, Akishima-Fukasawa Y, et al. Association of variance in anatomical elements of myocardial bridge with coronary atherosclerosis[J]. Atherosclerosis, 2013,227(1):153-158. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.11.036.
    [19] Perl L, Daniels D, Schwartz J, et al. Myocardial bridge and acute plaque rupture[J]. J Investig Med High Impact Case Rep, 2016,4(4):2324709616680227. DOI: 10.1177/2324709616680227.
    [20] Torii S, Virmani R, Finn A. Myocardial bridge and the
    progression of atherosclerotic plaque in the proximal
    segment[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2018,38(6):1250-
    1251. DOI: 10.1161/ATVBAHA.118.311065.
    [21] Ding H, Yang Q, Shang K, et al. Estimation of shear stress by using a myocardial bridge-mural coronary artery simulating device[J]. Cardiol J, 2017,24(5):530-538. DOI: 10.5603/CJ.a2016.0084.
    [22] Pan S. Molecular mechanisms responsible for the atheroprotective effects of laminar shear stress[J]. Antioxid Redox Signal, 2009,11(7):1669-1682. DOI: 10.1089/ars.2009.2487.
    [23] Javadzadegan A, Moshfegh A, Mohammadi M, et al.Haemodynamic impacts of myocardial bridge length: a congenital heart disease[J]. Comput Methods Programs Biomed, 2019,175:25-33. DOI: 10.1016/j.cmpb.2019.03.017.
    [24] Ishikawa Y, Akasaka Y, Suzuki K, et al. Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction[J]. Circulation, 2009,120(5):376-383. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.820720.
    [25] Enhos A, Cosansu K, Huyut MA, et al. Assessment of the relationship between monocyte to high-density lipoprotein ratio and myocardial Bridge[J]. Arq Bras Cardiol, 2019,112(1):12-17. DOI: 10.5935/abc.20180253.
    [26] 马淑华 , 黎叶芳 , 袁珠 , 等 . 心肌桥 - 壁冠状动脉的形态学特征与冠状动脉近段粥样硬化病变的关系 [J]. 中国循证心血管医学杂志 ,2018,10(5):578-580,584. DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2018.05.17.
    [27] Gómez-Hernández A, Beneit N, Escribano Ó, et al. Severe brown fat lipoatrophy aggravates atherosclerotic process in male mice[J]. Endocrinology, 2016,157(9):3517-3528. DOI: 10.1210/en.2016-1148.
    [28] Mancio J, Oikonomou EK, Antoniades C. Perivascular adipose tissue and coronar atherosclerosis[J]. Heart, 2018,104(20):1654-1662. DOI: 10.1136/heartjnl-2017-312324.
    [29] 金鹏 , 李琳 , 胡新荣 , 等 . 壁冠状动脉心肌桥患者发生冠状动脉粥样硬化的危险因素分析 [J]. 新乡医学院学报 ,2017,34(8):738-740. DOI: 10.7683/xxyxyxb.2017.08.020.
    • 点评 1
      作者对冠状动脉心肌桥从分类、发病机制以及引发心肌缺血的机制做出来一较为详细的综述。尤其是重点叙述了心肌桥引发心肌缺血的机制包括了机械压迫、冠脉痉挛和动脉粥样硬化，并用较大篇幅阐述了心肌桥发生动脉粥样硬化的可能机制和最新研究进展。目前有不少关于心肌桥的综述，侧重点略有不同，本文侧重于心肌桥的缺血机制，较为详细描述了心肌桥发生动脉粥样硬化的机制，这是本文区别于其他综述的一个方面，有一定的指导意义。
      哈尔滨医科大学附属第二医院 侯静波
    发表评论文明上网理性发言，请遵守互动礼仪
    您需要先 登录 后方可发表评论。
    • 全部评论
      • /
    • 我的评论
    • 最新
      • /
    • 最热
      主 管

      中国科学技术协会

      主 办

      中华医学会

      地址：北京市东四西大街42号

      邮编：100710

      总 编 辑

      霍勇

      编辑部主任

      徐静

      编 辑

      中华心血管病杂志（网络版）编辑委员会

      地址：北京市西城区东河沿街69号

      邮编：100052

      电话（传真）：(010)51322276

      Email：cvjc@cmaph.org

      http://www.cvjc.org.cn

      出 版

      《中华医学杂志》社有限责任公司

      地址：北京市东四西大街42号

      邮编：100710

      电话(传真)：(010)51322059

      Email：office@cma.org.cn

      中国标准连续出版物号
      ISSN 2096-1588
      CN 11-6031/R

      微信服务号

      微信订阅号

      版权归中华医学会所有

      未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计，除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点

      京ICP备07035254号-58